梁文昭
- 作品数：10 被引量：30H指数：3
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅资助项目吉林省科技厅资助项目吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Aβ寡聚体损伤PC12细胞毒性研究被引量：2
- 2019年
- 目的研究Aβ寡聚体对PC12细胞的毒性损伤作用及机制。方法不同比例的Aβ42/Aβ40 Aβ寡聚体作用于PC12细胞构建AD模型,分别应用CCK-8检测细胞活力、ELISA法检测Aβ42蛋白含量,Western blot法检测凋亡相关蛋白Caspase 3表达、自噬相关蛋白Beclin 1及PS1蛋白表达。结果 Aβ42/Aβ40不同比例寡聚体作用于PC12细胞:Aβ42比例越大,Aβ的表达及凋亡越明显,且具有剂量依赖性; PC12细胞活力一定浓度范围呈现增强,超过一定范围后其活力下降; Aβ42/Aβ40对细胞自噬的激活在一定的浓度范围内有效,当浓度过大时,细胞自噬减弱,引起细胞损伤;不同比例Aβ寡聚体损伤PC12细胞,PS1的表达水平无差异。结论 (1) Aβ损伤PC12细胞AD早期细胞模型构建成功;(2) Aβ寡聚体损伤PC12细胞Beclin1蛋白在一定的浓度范围内表达增加,自噬受激活,当Aβ42的浓度达到某一浓度时,Beclin1蛋白的表达减低,自噬被抑制;(3) Aβ寡聚体不改变细胞内PS1的表达水平,其可能通过改变PS1的结构和功能引起Aβ沉积。
- 梁晓婷张丹丹梁文昭邵延坤闫亚韵
- 关键词：AΒ寡聚体凋亡阿尔茨海默病自噬
- 卒中样起病的急性非创伤性颈椎间盘突出症1例报告
- 2020年
- 临床表现类似急性卒中发作的神经功能缺损(突发语言、肢体活动障碍、意识改变等),但最终被证实为非卒中疾病的临床综合征,被称为卒中模拟病(stroke mimics,SM)[1]。急诊常见的SM有癫痫、晕厥、脓毒血症、偏头痛、脑肿瘤、代谢类疾病、周围神经病、周围血管病、痴呆、脑出血、药物酒精中毒、功能性疾病等[2]。颈椎间盘突出症是指颈椎间盘的纤维环和后纵韧带破裂,髓核突出而引起颈髓或神经根受压的一系列临床表现。临床上急性颈椎间盘突出症多有明确外伤史,急性非创伤性颈椎间盘突出症少见,且易误诊[3]。
- 宋丽娜史新秀王成兵邵延坤梁文昭
- 关键词：神经根受压周围血管病后纵韧带肢体活动障碍非创伤性急性卒中
- 蛛网膜颗粒在静脉窦狭窄所致特发性颅内压增高的机制及研究进展
- 2023年
- 特发性颅内压增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)是一种以持续颅内压增高(intracranial hypertension,ICP)为特征的疾病,常见症状包括头痛、视力模糊、视力丧失和复视、搏动性耳鸣和眩晕等[1]。该病病因尚不明确,研究显示30%~93%的IIH患者存在静脉窦狭窄(venous sinus stenosis,VSS)[2],VSS引起的静脉窦压力增加与IIH密切相关[3~5]。VSS依据发病机制以及影像学表现的不同分为外源性狭窄和内源性狭窄[6],其中外源性狭窄主要由邻近脑实质外源性压迫静脉窦所致[7],内源性狭窄的主要原因目前认为与蛛网膜颗粒(arachnoid granulations,AGs)密切相关。AGs主要协助脑脊液的引流和再吸收,在维持脑脊液稳态和调节颅内压方面起着重要作用[8~11]。AGs是蛛网膜突出物进入硬脑膜或静脉窦而形成的颗粒状凸出物,是人脑正常的解剖结构。AGs的核心与蛛网膜下腔直接接触,使脑脊液从蛛网膜下腔直接流入AGs[12~14],最终进入静脉循环[15]。
- 张凯李梦雪梁文昭邵延坤
- 关键词：蛛网膜颗粒特发性颅内压增高
- 膜性肾病并发抗中性白细胞胞质抗体相关性小血管炎四例临床病理分析被引量：3
- 2011年
- 膜性肾病（MN）是肾小球疾病的常见病理类型之一，临床上以肾病综合征为主要表现。抗中性白细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎（AASV）是一组血清中ANCA阳性的系统性血管炎，常累及肾脏，引起急进性肾衰竭，其肾病理表现为新月体坏死性肾小球肾炎，少有免疫复合物和补体沉积。
- 周广宇金玲梁文昭徐明珠
- 关键词：膜性肾病小血管炎病理分析并发
- 重症肌无力血清相关抗体致病机制研究进展被引量：4
- 2021年
- 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由自身抗体介导的破坏神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)信号传递的自身免疫性疾病,以骨骼肌无力和易疲劳为主要临床表现[1,2]。研究发现抗AchR-Ab、MUSK-Ab等其他针对胞内、胞外抗原的抗体通过一系列不同的机制,参与了MG致病的过程。
- 王培梁文昭徐忠信
- 关键词：重症肌无力神经肌肉接头血清抗体
- 替罗非班在缺血性脑血管病治疗中的应用被引量：11
- 2019年
- 替罗非班(tirofiban)是一种非肽类的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPIIb/Ⅲa)受体的可逆性拮抗剂。其发挥抗血小板聚集作用是通过阻止纤维蛋白原与血小板表面的Ⅱb/Ⅲa受体结合实现的,从而抑制血栓生长,且通过与纤维蛋白原的竞争性抑制防止血栓再生,有利于内源性血栓溶解,比传统的抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)具有更好的抗血小板作用[1]。
- 崔云霞梁文昭徐忠信
- 关键词：脑血管病替罗非班
- 快速进展性痴呆2例报告并文献复习
- 2017年
- 1临床资料病例1：患者男性,72岁,因＂记忆力下降1年,加重3个月＂入院。患者缘于入院前1年无明显诱因出现记忆力下降,对近期发生的事情不能回忆,近3个月上述症状较前加重,出现反应迟钝,找不到家门,说忘就忘,对数字及地名记忆更差,
- 闫冰王莹莹梁文昭邵延坤
- 关键词：展性诱因肿瘤性病变胃泌素释放肽
- 以脑梗死为首发症状的特发性嗜酸性粒细胞增多症1例被引量：3
- 2017年
- 1临床资料
患者,男,59岁,因左侧肢体活动受限15小时于2013年6月4日入院。患者缘于15小时前无明显诱因自觉左侧肢体无力,能抬起,但不能持物,左手不能握空拳,不能独立行走,既往无糖尿病病史,无吸烟饮酒史。头部CT：右侧放射冠区低密度影,遂以＂脑梗死＂收治。
- 于明珠梁文昭闫冰张妮邵延坤
- 关键词：特发性嗜酸性粒细胞增多症脑梗死首发症状左侧肢体无力肢体活动低密度影
- 血脂谱构成与颈动脉斑块性质演变相关性的临床研究被引量：6
- 2020年
- 目的探讨血脂成分构成与颈动脉斑块性质的相关性。方法通过回顾性研究方法,随机筛选入组吉林大学中日联谊医院神经内科缺血性脑血管病人228例,患者均伴有颈动脉硬化,统计分析有斑块与无斑块组及不同性质板块组与血脂成分构成的相关性。结果有斑块组病人血脂总胆固醇程度较无斑块组有显著升高;软斑块组低密度脂蛋白水平较无斑块组升高明显(P<0.05),硬斑块组甘油三酯水平高于无斑块组(P<0.05),不同性质斑块患者的血脂成分的构成无明显差异(P>0.05)。结论颈动脉斑块的形成与血脂谱组成具有一定的相关性,低密度脂蛋白和甘油三酯均与不稳定斑块(软斑)的形成有关,与低密度脂蛋白比较,甘油三酯升高相关的软斑更容易演变为硬斑。
- 杨旭石晓花王玥徐磊梁文昭莽靖徐忠信
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑血管病血脂
- C-Jun氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制。方法使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0h和1h。Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1%。与对照组相比,外源性ActA下调JNK1蛋白的磷酸化水平,在OGD 0h和1h时分别下降了67.8%和56.4%。SP600125通过抑制JNK1磷酸化,上调Smad3的磷酸化水平。与DMSO对照组相比,在OGD 0h和1h时,SP600125组磷酸化Smad3表达分别升高了142.5%和60.5%。结论 JNK与ActA/Smads通路之间存在负性调控作用。
- 何金婷莽靖董玥徐磊梁文昭王姣琦徐忠信
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶SMAD3
