徐磊
- 作品数：12 被引量：43H指数：5
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金国家自然科学基金吉林省科技厅发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Opalski综合征5例报告及文献复习
- 2021年
- 目的:分析Opalski综合征患者临床特点和发病机制,提高临床医师对该疾病的认识。方法:收集5例Opalski综合征患者的临床资料,并进行文献回顾,总结Opalski综合征病因及发病机制。结果:5例Opalski综合征患者均为男性,平均年龄为(58.00±15.96)岁,其中4例患者存在长期饮酒史,临床表现为不同程度的延髓背外侧综合征伴有病灶侧肢体瘫痪,磁共振弥散加权成像(DWI)提示均存在延髓部位的梗死灶,但磁共振血管造影(MRA)显示其责任血管不同,患者1为椎动脉夹层,患者2~4为小脑后下动脉闭塞,患者5为椎动脉闭塞,5例患者经过保守治疗后症状均有一定程度的好转,其中患者1经过神经介入治疗后症状明显好转。结论:男性Opalski综合征的发病率高于女性,其责任血管和发生病变的原因存在差异,临床医师需要根据病因选择不同的治疗方式,给予患者最有效的治疗。
- 李海琦孙晨思刘海贝陈凯丽徐磊何金婷
- 关键词：延髓背外侧综合征WALLENBERG综合征延髓梗死肢体瘫痪
- 白藜芦醇抗动脉粥样硬化机制研究被引量：7
- 2018年
- 动脉粥样硬化为缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的病理基础。正常的血管内皮可阻止白细胞粘附,但在缺氧、高血压等刺激下血管内皮损伤，继而通过氧化应激反应高表达粘附分子,同时分泌趋化因子,促进白细胞、单核/巨噬细胞、血小板等粘附于受损的血管壁,并经受损的内皮细胞间隙进入内膜下。随着内皮下脂质沉积，一方面，巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞;另一方面，血管中层的平滑肌细胞受刺激迁移至内膜并增殖,导致血管平滑肌增厚。
- 徐磊莽靖徐忠信
- 关键词：抗动脉粥样硬化白藜芦醇血管内皮损伤短暂性脑缺血发作白细胞粘附
- 心脏卵圆孔未闭合并脑梗死患者的临床特点被引量：1
- 2017年
- 目的分析56例卵圆孔未闭(PFO)合并脑梗死患者临床特点。方法回顾性研究2013年11月29日至2016年7月15日住院的心脏PFO合并脑梗死56例患者的临床资料。分为青年、中年、老年3组,并进行梗死灶前后循环分布、(ESSEN)评分、(NIHSS)评分比较。结果 3组前循环所占比例、ESSEN评分为低位危险组所致比例、NIHSS评分≤3分所致比例均无统计学差异(P>0.05),但所占比例均较高。结论 PFO合并脑梗死多发生在前循环,对于ESSEN评分为低危险组脑梗死患者及轻型脑卒中患者应进行PFO筛查。
- 徐磊王任婕张飞翔宋杨李帅红方乐
- 关键词：脑梗死
- 高分辨磁共振成像在缺血性脑卒中临床应用中的价值被引量：5
- 2017年
- 目的探讨缺血性脑卒中双侧大脑中动脉(MCA)粥样硬化管壁特点及动脉硬化脑卒中发生的危险因素。方法选取起病72 h确诊为MCA供血区梗死患者,行头部高分辨率磁共振成像(HRMRI)检查。分别测量及计算入组患者双侧MCA的最窄层面及参考层面的血管面积(VA)、管腔面积(LA)、管壁面积(WA)、斑块面积(PA)、斑块负荷、狭窄率、重塑指数等参数及评估斑块分布、斑块内出血等特征。结果比较入组患者卒中侧及卒中对侧MCA,最窄层面VA两者差异无统计学意义(P>0.05);最窄层面LA卒中侧小于卒中对侧(P<0.05);而最窄层面WA、斑块面积(PA)、斑块负荷及狭窄率卒中侧大于卒中对侧(P<0.05)。两侧MAC重塑方式比例不同(χ~2=14.166,P<0.05),且卒中正性重塑比例大于卒中对侧。MCA分布于下壁和腹侧壁斑块明显多于上壁或背侧壁;卒中侧分布于上壁和背侧壁斑块多于卒中对侧(χ~2=8.929,P<0.05)。两侧MCA发生斑块内出血的比例不同(χ~2=10.637,P<0.05),卒中侧要高于卒中对侧。结论动脉粥样硬化的斑块负荷、血管正性重塑、斑块分布及斑块内出血与缺血性脑卒密切相关。HRMRI能够更加准确评估动脉硬化血管状态,预测缺血性脑卒中发生风险。
- 张飞翔方乐李松涛邢影徐磊朱丽君
- 关键词：大脑中动脉脑卒中动脉粥样硬化
- S100B与神经系统疾病相关性研究进展被引量：12
- 2019年
- S100B作为多种疾病尤其是神经系统疾病的生物标志物已引起人们的广泛关注。S100B蛋白是神经系统病理学研究最多的标志物之一。这种细胞质中的二价钙离子结合蛋白在神经系统中高度表达,主要由星形胶质细胞和其他神经胶质细胞类型如施万细胞和少突胶质细胞[1-3]分泌。该蛋白也广泛分布于神经系统以外的组织,如黑素细胞、软骨细胞、骨骼肌细胞和脂肪组织[4-7]。S100B与许多疾病有关,本文就S100B与神经系统疾病的关系作一综述。1 S100B简介S100蛋白是上世纪60年代发现的一种可溶解于100%饱和硫酸铵溶液的蛋白,也因此特性而得名。
- 何金婷李晓炎邱培森徐磊王任婕
- 关键词：神经系统疾病生物标志物神经系统变性疾病S100B
- 脂蛋白相关磷脂酶A2与卒中及相关疾病
- 2020年
- 动脉粥样硬化是一系列致残、致死性疾病(包括冠心病、脑卒中和周围血管病变等)的重要病理基础,其病因学研究仍无突破性进展,临床需要对于相关疾病进行风险预测、诊断、治疗指导和预后判断[1]。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一项与脂质代谢以及动脉粥样斑块相关的生物学标志物,因其特殊的生物学性状及其在血管事件发生发展中的作用受到广泛关注。本文从其生物学意义、检测方法及在脑卒中及相关疾病中的应用作一综述。
- 李晓炎石晓花徐磊何金婷徐忠信
- 关键词：脂蛋白相关磷脂酶A2致死性疾病生物学标志物周围血管病变动脉粥样斑块
- 血清氧化低密度脂蛋白水平在动脉粥样硬化中的研究进展
- 2014年
- 动脉粥样硬化是一种慢性发展的疾病，研究结果表明它已不是老年人的专利。在动脉粥样硬化的基础上许多危险因素促进这一病理过程的发展，如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、年龄、遗传性疾病等，最近研究发现在动脉粥样硬化的形成初始阶段是氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）的增加起了关键性作用。在ox-LDL作用下，巨噬细胞形成泡沫细胞，进一步形成动脉粥样硬化斑块，ox-LDL甚至参与血管狭窄，斑块脱落及血栓形成，导致相当严重的后果，威胁人类健康。因此由低密度脂蛋白（LDL）到ox-LDL的认识转变体现了对动脉粥样硬化的深入理解，现就ox-LDL在动脉粥样硬化中的作用综述如下。
- 朱树来侯玲玲徐磊邢影
- 关键词：动脉粥样硬化斑块氧化低密度脂蛋白OX-LDL血清多危险因素病理过程
- 血脂谱构成与颈动脉斑块性质演变相关性的临床研究被引量：6
- 2020年
- 目的探讨血脂成分构成与颈动脉斑块性质的相关性。方法通过回顾性研究方法,随机筛选入组吉林大学中日联谊医院神经内科缺血性脑血管病人228例,患者均伴有颈动脉硬化,统计分析有斑块与无斑块组及不同性质板块组与血脂成分构成的相关性。结果有斑块组病人血脂总胆固醇程度较无斑块组有显著升高;软斑块组低密度脂蛋白水平较无斑块组升高明显(P<0.05),硬斑块组甘油三酯水平高于无斑块组(P<0.05),不同性质斑块患者的血脂成分的构成无明显差异(P>0.05)。结论颈动脉斑块的形成与血脂谱组成具有一定的相关性,低密度脂蛋白和甘油三酯均与不稳定斑块(软斑)的形成有关,与低密度脂蛋白比较,甘油三酯升高相关的软斑更容易演变为硬斑。
- 杨旭石晓花王玥徐磊梁文昭莽靖徐忠信
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑血管病血脂
- miR-17在体外脑缺血损伤中对Smad锚着蛋白的负性调控作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨microRNA-17(miR-17)在体外脑缺血损伤中对Smad锚着蛋白(Smad anchor for receptor activation,SARA)的调控机制。方法使用大鼠高分化嗜铬细胞瘤PC12细胞,经连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建氧糖剥夺模型(Oxygen Glucose Deprivation,OGD),计时0h、1.5h、3h、6h和12h,实时定量PCR检测miR-17的表达变化。利用miR-17mimic瞬时转染PC12细胞,western blot检测转染24h、48h和72h后SARA蛋白表达情况。利用MiRDB和TargetScan网站预测miR-17对SARA的调控位点,并构建双荧光素酶报告基因载体。将报告载体与miR-17mimic共转染,荧光素分析miR-17对SARA的调控靶点。结果miR-17在OGD损伤早期表达上调,OGD 3h时达高峰,超过OGD 0h组10倍。miR-17mimic转染可显著下调SARA蛋白表达,转染24h组SARA蛋白水平下调了57.01%。MiRDB和TargetScan网站预测miR-17对SARA的调控位点,荧光素酶报告基因检测示位点(57-64)和位点(403-409)是miR-17调控SARA表达的靶点。结论miR-17可负性调控SARA蛋白表达。
- 石晓花董玥付超徐磊袁罡莽靖王姣琦徐忠信
- 关键词：SARA
- C-Jun氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制。方法使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0h和1h。Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1%。与对照组相比,外源性ActA下调JNK1蛋白的磷酸化水平,在OGD 0h和1h时分别下降了67.8%和56.4%。SP600125通过抑制JNK1磷酸化,上调Smad3的磷酸化水平。与DMSO对照组相比,在OGD 0h和1h时,SP600125组磷酸化Smad3表达分别升高了142.5%和60.5%。结论 JNK与ActA/Smads通路之间存在负性调控作用。
- 何金婷莽靖董玥徐磊梁文昭王姣琦徐忠信
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶SMAD3
