毕云科
- 作品数：10 被引量：16H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划黑龙江省政府博士后资助基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程天文地球更多>>
- 腺苷受体与血脑屏障通透性研究进展被引量：3
- 2013年
- 血脑屏障（blood—brainbarrier，BBB）是介于循环系统和中枢神经系统之间的一道生理屏障，对维持中枢神经系统（CNS）的稳态起着重要作用。它具有低通透、可选择性通过的特点，正是由于该特点，血脑屏障成了一把双刃剑。一方面，对维系脑的稳态起重要作用，保护脑免受病原生物、毒性分子甚至机体自身免疫系统的侵扰；另一方面，却阻碍了可能的治疗分子入脑，成为CNS疾病治疗中难以逾越的障碍。
- 赵博贤毕云科李宪峰申忱赵世光
- 关键词：血脑屏障通透性腺苷受体中枢神经系统自身免疫系统生理屏障病原生物
- 抑制HSF-1增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡
- <正>目的蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第一个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克转录因...
- 毕云科王宏瑜申忱刘耀华赵世光
- 关键词：胶质瘤细胞凋亡
- 文献传递
- 抑制热休克蛋白反应增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 背景与目的:蛋白酶体抑制剂能影响肿瘤生长并诱导细胞凋亡。PS-341作为第一个经研究证实并被美国FDA批准用于临床的蛋白酶体抑制剂,可以通过JNK通路诱导体外胶质瘤细胞凋亡。然而,PS-341在诱导细胞凋亡的同时,还将促进热休克蛋白(HSPs)的表达。HSPs有保护细胞对抗应激的作用。本研究中,我们将探索HSPs是否能保护胶质瘤细胞对抗PS-341诱导的细胞凋亡,以及抑制HSPs表达是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法:通过使用热休克蛋白抑制剂、亚致死热处理的方法调节胶质瘤细胞中HSPs的表达,并用流式细胞技术、台盼蓝排斥实验和Western blotting等方法检测PS-341诱导的细胞损害。结果:胶质瘤细胞经PS-341处理后,HSPs的表达上调。抑制HSPs的表达,PS-341诱导细胞凋亡的能力显著增强。结论:胶质瘤细胞中,HSPs可以保护PS-341诱导的细胞凋亡。PS-431联合应用HSPs抑制剂将增强胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径。
- 毕云科高丹丹申忱韩大勇刘耀华赵世光
- 关键词：胶质瘤PS-341HSPS
- miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞增殖和糖酵解的初步研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究微小核苷酸125a-5p(miR-125a-5p)在胶质母细胞瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和糖酵解的影响。方法定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测miR-125a-5p在人源胶质母细胞瘤组织中的表达情况;利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测miR-125a-5p对细胞活力的影响;分别利用三磷酸腺苷(ATP)和乳酸试剂盒检测miR-125a-5p对ATP和乳酸生成的影响。结果 miR-125a-5p在胶质母细胞瘤组织中的表达明显低于肿瘤周边组织;miR-125a-5p对胶质瘤细胞具有生长抑制作用;miR-125a-5p减少了胶质瘤细胞中ATP和乳酸的产生;miR-125a-5p和有氧糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)具有协同抑制胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖和糖酵解,将来可能是潜在的胶质瘤治疗新靶点。
- 王宏瑜彭飞毕云科王开开尹飞刘怀垒赵世光
- 关键词：胶质瘤增殖糖酵解2-脱氧葡萄糖
- 抑制HSF-1增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的探索HSF1是否能诱导HSPs的高表达,以及抑制HSF1是否能够增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡。方法 Western检测HSP70、HSF1的表达,以及JNK的磷酸化。转染siRNA敲除HSF1,胎盘蓝染色及sub-G1检测细胞凋亡。结果胶质瘤细胞中HSP70及HSF1的表达明显高于正常脑组织。敲除HSF1能通过抑制HSP70明显增强PS-341诱导的胶质瘤细凋亡,并能增强及延长JNK通路的活化。在HSF1+/+细胞中,PS-341能够强烈诱导HSP70的表达;而在HSF1–/–细胞中,PS-341诱导并延长了JNK通路的激活。热休克预处理对两种细胞活性都没明显影响,但能明显增强HSF1+/+细胞对抗PS-341诱导凋亡的能力。结论胶质瘤细胞中,HSF1的激活能促进HSPs的表达,进而对抗PS-341诱导的细胞凋亡。抑制HSF-1能增强PS-341诱导胶质瘤细胞凋亡,这有望成为一种新的胶质瘤治疗途径。
- 王宏瑜毕云科刘耀华徐龙庆王瑞恒赵世光
- 关键词：胶质瘤热休克蛋白PS-341
- 抑制自噬晚期阶段增强榭皮素诱导的胶质瘤细胞凋亡
- 钟晨赵世光毕云科
- 存活素及人类白细胞抗原Ⅰ类分子在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义
- 2012年
- 目的探讨凋亡抑制因子survivin和HLA-Ⅰ类分子在人肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测90例ccRCC组织与10例正常肾组织中survivin及HLA-Ⅰ类分子的表达。结果 10例正常肾组织均未见survivin表达,而HLA-Ⅰ类分子阳性率为100%。survivin阳性表达及HLA-Ⅰ类分子下调在90例ccRCC组织标本中表达分别为74例(82.2%)和61例(67.8%)。survivin的表达率与肿瘤分级及淋巴结转移相关,而HLA-Ⅰ类分子的表达下调与患者年龄、性别、肿瘤分级、分期及淋巴结转移均无关。ccRCC组织中survivin表达与HLA-Ⅰ类分子的表达无相关性。结论 sur-vivin、HLA-Ⅰ类分子异常表达参与了ccRCC的发生、发展过程,可能成为ccRCC的一个重要预后指标和治疗靶点。
- 原劲杨刘苏来俞秋霞林洋毕云科王毅安瑞华
- 关键词：肾透明细胞癌SURVIVIN免疫治疗
- 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制的研究进展被引量：4
- 2015年
- 蛛网膜下腔出血(SAH)是最常见的脑血管疾病之一。近年来,随着医疗水平的提高,动脉瘤经治疗后再出血的风险已很小,患者生存机会大大提高,但SAH后脑血管痉挛(CVS)的发生率却很高。预防和治疗SAH后CVS是神经外科医师面临的一个重大课题。氧合血红蛋白被广泛认为是SAH后致CVS各种原因中最重要的启动因素,而血管内皮细胞生长因子作为一种特异性内皮细胞有丝分裂原,对SAH后CVS发生有至关重要的作用,也是目前国内外研究CVS因素的热点。
- 王宏瑜毕云科刘耀华
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛氧合血红蛋白血管内皮细胞生长因子
- 抑制血红素加氧酶-1对三氧化二砷抗胶质瘤的增敏作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-1激动剂钴原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Western blot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果 ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As_2O_3诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
- 韩大勇赵姝张广毕云科汪立刚刘耀华赵世光
- 关键词：胶质瘤三氧化二砷HO-1
- 抑制热休克蛋白增强PS--341诱导胶质瘤细胞凋亡
- 毕云科
