王改玲
- 作品数：11 被引量：30H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 同型半胱氨酸对外周血内皮前体细胞的影响及粒细胞集落刺激因子的干预作用被引量：1
- 2006年
- 目的观察高蛋氨酸饮食对外周血内皮前体细胞数量的影响及粒细胞集落刺激因子对该影响的干预作用。方法雄性新西兰兔随机分为四组:正常对照组、同型半胱氨酸组、粒细胞集落刺激因子组、同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组。正常对照组及粒细胞集落刺激因子组普食,同型半胱氨酸及同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子两组饲以1%蛋氨酸饮食,粒细胞集落刺激因子及同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组予以粒细胞集落刺激因子50μgd,腹腔注射。观察1、2、3、4、8、12周外周血内皮前体细胞数量的变化。第12周测血清一氧化氮、同型半胱氨酸。结果①外周血内皮前体细胞数量变化:正常对照组基本稳定于低水平;粒细胞集落刺激因子组相对稳定于高水平;同型半胱氨酸组前4周呈下降趋势,第8、12周升高,但与正常对照组无统计学差异;同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组呈下降趋势,前2周高于正常对照组(P<0.01),第2周开始低于粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。②血清一氧化氮值:同型半胱氨酸组低于正常对照组(P<0.01),而同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组高于同型半胱氨酸组(P<0.05)。③血清同型半胱氨酸值:同型半胱氨酸组和同型半胱氨酸+粒细胞集落刺激因子组显著高于正常对照组和粒细胞集落刺激因子组(P<0.01)。结论同型半胱氨酸开始使内皮前体细胞下降,随后升高;并可致血清一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子前2周可升高同型半胱氨酸组内皮前体细胞,以后不增高;并可拮抗同型半胱氨酸引起的一氧化氮下降。粒细胞集落刺激因子改善同型半胱氨酸引起的内皮功能损害,可能与其动员内皮前体细胞有关。粒细胞集落刺激因子对血清同型半胱氨酸无影响。
- 王改玲肖传实邱龄赵文燕
- 关键词：内科学粒细胞集落刺激因子内皮前体细胞内皮修复动员
- 粒细胞集落刺激因子与动脉粥样硬化对外周血内皮祖细胞数量的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)对外周血内皮祖细胞(EPC)的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为G组(重组人粒细胞集落刺激因子rhG-CSF50μg/d)、G+AS组(rhG-CSF50μg/d、高脂饲料)、AS组(高脂饲料)及对照组,每组各8只。4组动物分别于实验前及第1、4、8、12周采血,培养7天后,用荧光显微镜观察鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC;细胞培养3天后,通过流式细胞仪计数各组PE-CD34、FITC-CD133双阳性细胞为EPC;第12周测血清一氧化氮、血脂水平并做主动脉斑块分析。结果实验前,各组EPC含量均很低;用G-CSF治疗1周,G组及G+AS组EPC迅速升高(与用药前比较增加了约13倍,P<0·001),继续给药G组EPC维持在一个较高水平(第1、4、8、12周比较P>0·05);给予高脂饮食后,G+AS组EPC数量逐渐下降(第4、8周与对照组比较P<0·001、P<0·001;第12周与对照组比较P=0·326);对照组EPC一直处于低水平,AS组EPC数量较对照组低,但两组各周比较P>0·05。经过12周的高脂喂养,G+AS组及AS组主动脉均形成了动脉粥样硬化斑块,但G+AS组斑块面积、斑块/内膜面积均低于AS组(P<0·01)。第12周G+AS组及AS组一氧化氮含量均低于G组和对照组(P<0·001)。结论EPC与动脉粥样硬化关系密切,AS损害内皮,减少EPC,G-CSF对EPC有动员作用,能够增加外周血EPC数量,因而对血管有保护作用,抑制AS进展。
- 赵文燕肖传实邱龄王改玲
- 关键词：动脉硬化粒细胞集落刺激因子干细胞
- 粒细胞集落刺激因子对内皮前体细胞的动员被引量：7
- 2006年
- 目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)在不同时相对内皮前体细胞(EPC)的动员作用。方法:将16只体重为2～2.5kg的雄性新西兰兔随机分为两组,即正常对照组和GCSF组,每组8只。用药后1、2、3和4周测量外周血EPC含量。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养瓶、板中,培养3d收集贴壁细胞,用流式细胞仪计数EPC,PECD34/FITCCD133双阳性细胞为EPC;荧光显微镜鉴定FITCUEA1/DilacLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂。结果:用药1、2、3和4周两组外周血EPC曲线:正常对照组为一低水平基线;GCSF组持续稳定于高水平,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。第3周检测血清NO及血脂,两组血脂均在正常范围内,NO亦无显著性差异。结论:GCSF对EPC有显著而持续的动员作用,该作用与血清NO无关。
- 王改玲肖传实邱龄赵文燕李茂莲
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子内皮前体细胞动员
- 雌激素对外周血内皮前体细胞影响的实验研究
- 2007年
- 目的研究雌激素对内皮前体细胞(EPC)的动员作用,并探讨其血管保护作用机制。方法将♂新西兰兔分为2组:对照组和雌激素组;用药后1,2,3,4周,测量外周血的EPC含量;第3周,测血清一氧化氮(NO)和血脂水平。结果用药1,2,3,4周,EPC曲线:正常组为低水平基线。雌激素组为锯齿状曲线;第3周最高,且该组第3,4周均有作用,(P<0.01)。NO水平雌激素组较正常组增高(P<0.05);2组血脂均在正常范围内。结论雌激素对EPCs有动员作用,这可能与NO有关。
- 王改玲肖传实邱龄赵文燕
- 关键词：雌激素内皮前体细胞
- 应用siRNA抑制神经胶质瘤C6细胞受体表达的探讨被引量：1
- 2006年
- 目的构建编码大鼠血管紧张素Ⅱ受体基因mRNA的短发夹RNA真核表达载体质粒,研究体外培养的哺乳细胞中siRNA抑制靶基因表达的有效性,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备。方法根据大鼠AT1受体mRNA序列设计并合成siRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1。用构建完成的pGenesil-1-siRNA质粒和重新洗牌的对照质粒转染大鼠胶质瘤细胞,并在不同时相收集转染的细胞,进行RT-PCR和Westernblot检测。结果AT1R基因短发夹RNA抑制大鼠血管紧张素Ⅱ受体mRNA基因及其蛋白的结果类似。与对照组比较(100%),在转染后48h血管紧张素Ⅱ受体mRNA基因水平下降到35.5%±3.0%,72h后达到最低点(20.7%±4.0%)。而与对照组相比,血管紧张素Ⅱ受体蛋白在24h和48h分别减少至46.9%±4.2%和37.0%±3.7%,最大减少在转染后72h(28.1%±4.0%)。结论成功地构建了编码大鼠血管紧张素Ⅱ受体mRNA的短发夹RNA真核表达载体后,在体外转染哺乳细胞中表达siRNA可有效地抑制靶基因的表达,并导致其蛋白的翻译受到抑制,达到基因干扰的目的。为利用RNAi从转录后水平对心血管疾病进行治疗做有益的探索,为进一步研究基因沉默在自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础。
- 肖传实邱龄曾秋棠李茂莲王改玲赵文燕
- 关键词：基因干扰高血压
- 不同剂量阿托伐他汀对内皮前体细胞的动员被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀在不同时相对内皮前体细胞(EPC)的动员作用。方法:将雄性新西兰兔随机分为4组:正常对照组、阿托伐他汀2.5mg、5mg、10mg组。用药后1、2、3、4周分别测量外周血EPC含量。用流式细胞仪计数EPCs,PE-CD34／FITC-CD133双阳性细胞为EPC；荧光显微镜鉴定FITC-UEA-1/Dil-acLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂。结果:用药后1、2、3、4周四组外周血EPCs的曲线:正常对照组为一低水平基线；阿托伐他汀5mg组、阿托伐他汀2.5mg组(按作用从大到小排列)为锯齿样曲线,第二周最低,第三周最高,第四周较第三周低；阿托伐他汀10mg组与正常组接近,仅第四周增高(P<0.05)。阿托伐他汀5mg组对EPCs有持续动员作用,于第三周时效果最佳,约为第一周的3倍,是正常组的近20倍；阿托伐他汀2.5mg组在第三、四周有作用。在第四周,三个用药组EPCs均较正常组高,且用药三组间无统计学差异。与正常组相比,阿托伐他汀5mg组血清NO增高,阿托伐他汀10mg组NO降低。各组血脂均在正常范围内。结论:不同剂量阿托伐他汀对EPCs均有动员作用,其效果为:5mg组>2.5mg组>10mg组。阿托伐他汀5mg组在第三周效果最佳。阿托伐他汀对EPCs的动员可能与NO有关。
- 王改玲肖传实邱龄赵文燕
- 关键词：阿托伐他汀内皮前体细胞动员
- 不同药物对内皮前体细胞的动员被引量：1
- 2006年
- 目的研究不同剂量的阿托伐他汀及雌激素、重组人粒细胞集落刺激因子(GCSF)在不同时相对内皮前体细胞(EPCS)的动员作用,以寻求合适药物、用药剂量及最佳作用时间。方法将48只体重为2～2.5KG的雄性新西兰兔随机分为六组:每组8只,即对照组,阿托伐他汀2.5MG组、5MG组、10MG组,雌激素组,GCSF组。用药后1、2、3、4周测量外周血EPC含量。启用流式细胞仪计数PECD34/FITCCD133双阳性细胞为EPC;荧光显微镜鉴定FITCUEA1/DILACLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清一氧化氮(NO)、血脂。结果用药1、2、3、4周六组外周血EPCS的曲线:对照组为一低水平基线;GCSF组持续稳定于高水平;阿托伐他汀5MG组、雌激素组、阿托伐他汀2.5MG组(按作用从大到小排列)为锯齿样曲线,第2周最低,第3周最高,第4周较第3周低;阿托伐他汀10MG组与对照组接近,仅第4周增高(P<0.05)。从用药1周开始到第4周,阿托伐他汀5MG组与GCSF组对EPCS有持续动员作用,第3周该两组效果最佳,约为第1周的3倍,是对照组的近20倍;阿托伐他汀2.5MG组在第3、4周有作用,P<0.05,P<0.01;雌激素组EPCS在第3、4周有作用,第3周尤明显,此时雌激素与GCSF组作用相当,但不及阿托伐他汀5MG组明显,P<0.01。第4周,五个用药组EPCS均较对照组高,其中GCSF组最高,另外四组次之,且这四组间无统计学差异。第3周检测血清NO,与对照组相比,阿托伐他汀5MG组和雌激素组NO增高,阿托伐他汀10MG组降低,P<0.01。各组血脂均在正常范围内。结论阿托伐他汀、雌激素、GCSF对EPCS均有动员作用,且不同药物组对EPCS的动员效果与时间有交互作用。动员效果为:GCSF组>阿托伐他汀5MG组>雌激素组>阿托伐他汀2.5MG组>阿托伐他汀10MG组。阿托伐他汀5MG组在第3周效果最佳。GCSF对EPCS动员稳定于高水平。阿托伐他汀和雌激素对EPCS的动员可能与NO有关。
- 肖传实王改玲赵文燕邱龄李茂莲曾秋棠
- 关键词：调脂药物粒细胞集落刺激因子内皮前体细胞动员
- 重组人HIF-1α真核表达载体质粒的构建和鉴定被引量：4
- 2005年
- 目的构建重组人HIF-1α真核表达载体质粒,为进行治疗性血管再生研究做准备。方法从Hela细胞中提取总RNA,RT-PCR法反转录合成cDNA。设计两对引物分别调取目的基因片段A和B,与T载体连接后转化大肠杆菌JM109,LB平板培养基筛选菌落,抽提质粒。测序正确后双酶切先后克隆进入pcDNA4/HisMaxA载体。结果获得重组的人HIF-1α真核表达载体质粒,经PCR扩增获得的目的基因分子量与预计的相同,插入pcDNA4/HisMaxA载体部位正确。结论重组的人HIF-1α,所选用的pcDNA4/HisMax可高表达目的基因,为利用其进行治疗性血管再生研究奠定了基础。
- 邱龄肖传实曾秋棠李茂莲王改玲赵文燕
- 关键词：基因重组血管再生低氧诱导因子-1缺血性疾病
- ACS患者血浆vWF和PAI-1水平与冠状动脉狭窄的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨血浆假性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平与冠状动脉狭窄的相关性。方法测定58例急性冠脉综合征(ACS)患者vWF和PAI-1含量,按造影结果分为单支病变与多支病变组,Gensini法计算冠脉造影积分。结果多支病变组与单支病变组的vWF水平分别为(160.39±35.07)%与(134.06±24.91)%,PAI-1水平分别为66.42 ng/mL±14.10 ng/mL与54.30 ng/mL±10.32 ng/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);vWF、PAI-1水平与冠脉病变数及积分有明显相关性。结论 vWF,PAI-1水平与急性冠脉综合征患者冠状动脉狭窄相关。
- 安国霞柴颖儒蔡恒王改玲马秀琴
- 关键词：假性血友病因子纤溶酶原激活物抑制剂冠状动脉狭窄
- 内皮前体细胞与心血管疾病
- 2005年
- 王改玲肖传实
- 关键词：内皮前体细胞心血管疾病缺血性疾病年龄增长冠脉支架控制症状
