王晓明
- 作品数：126 被引量：311H指数：10
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学建筑科学自动化与计算机技术更多>>
- F138.淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达及临床意义
- 葛甜甜宋嘉王化泉邢莉民关晶李丽娟邵宗鸿梁勇付蓉王国锦阮二宝瞿文王晓明刘鸿吴玉红
- 文献传递
- 重型再生障碍性贫血患者CD8＋效应T细胞损伤骨髓造血途径的研究被引量：21
- 2011年
- 目的研究重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞数量及其杀伤靶细胞的途径，探讨SAA的免疫发病机制。方法应用流式细胞术检测29例SAA（初治14例、缓解15例）患者及12名健康对照者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞的数量及其胞质内穿孔素、颗粒酶B、肿瘤坏死因子B（TNF—β）、胞膜FasL表达。结果SAA初治组患者CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例分别为（3．67±2．58）％和（2．25±1．35）％，缓解组为（5．19±4．29）％和（2．98±1．35）％，正常对照组为（4．84±2．31）％和（2．11±1．88）％，CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例三组间比较差异无统计学意义（P值均〉0．05）。初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD8＋T细胞比例为（39．30-4-8．13）％，缓解组为（20．65±5．38）％，正常对照组为（18．34±6．68）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SAA初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD3＋T细胞比例为（27．81±7．10）％，缓解组为（12．02±3．03）％，正常对照组为（8．50±2．33）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组明显高于正常对照组（P〈0．05）。SAA初治组CD8＋HLA—DR＋T细胞穿孔素、颗粒酶、TNF—β、FasL中位表达比例分别为8．51％、96．08％、72．11％、94．25％，均明显高于缓解组（1．78％、85．20％、34．38％、51．20％）及正常对照组（1．86％、82．09％、17．92％、32．91％）（P值均〈0．05），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SAA患者外周血CD8＋HLA—DR＋效应T细胞比例增加，CD8＋效应T细胞影响靶细胞的穿孔素-颗粒酶途径、细胞因子（TNF—β）途径、Fas／FasL途径均参与了骨髓造血细胞损伤�
- 冯乐付蓉王化泉王珺刘春燕刘惠王红蕾张田阮二宝梁勇瞿文王国锦吴玉红刘鸿王晓明宋嘉关晶邢莉民邵宗鸿
- 关键词：效应T细胞穿孔素颗粒酶BFAS配体
- 真性红细胞增多症经骨髓纤维化转化为急性白血病1例被引量：2
- 2010年
- 梁勇董喜凤付蓉吴玉红王化泉瞿文宋嘉关晶刘鸿邢莉民王国锦王晓明王珺李丽娟阮二宝邵宗鸿
- 关键词：真性红细胞增多症骨髓纤维化白血病
- D76.肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响
- 刘晓王晓明刘鸿吴玉红宋嘉付蓉王珺王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王国锦
- 文献传递
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者血小板膜补体复合物沉积及其异常活化的研究被引量：1
- 2015年
- 目的 通过检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）伴或不伴再生障碍性贫血（AA）患者血小板膜补体复合物（C5b-9）、血小板活化分子（CD62p）表达及血清可溶性C5b-9（sC5b-9）水平探究PNH血栓形成的病理机制.方法 用ELISA方法检测25例PNH/PNH-AA患者血清sC5b-9、补体C3和C4水平,并以30名健康志愿者作为正常对照;采用流式细胞术检测PNH/PNH-AA患者与正常人血小板PNH克隆数（CD59-CD61＋/CD61＋）、血小板膜C5b-9沉积率（C5b-9＋CD61＋/CD61＋）以及血小板活化标志分子CD62p表达率（CD62p＋CD61＋/CD61＋）,并进行相关性分析.结果 ①PNH/PNH-AA组患者血清sC5b-9水平为390.27（265.73～676.87）μg/L,显著低于正常对照组的540.39（344.20～1 576.78）tg/L（P＜0.01）.②PNH/PNH-AA组患者血小板PNH克隆数[50.58（23.29～81.60）％]显著高于正常对照组[23.57（15.58～29.02）％]（P＜0.01）;PNH/PNH-AA组患者PNH克隆血小板膜C5b-9沉积率[（17.53±6.27）％]与患者正常血小板[（11.33±5.03）％]及正常对照组血小板[（10.88±3.58）％]相比均显著增高（P＜0.01）.③PNH/PNH-AA组患者PNH克隆血小板CD62p表达率[（61.98±11.71）％]与患者正常血小板[（43.76±11.30）％]及正常对照组血小板[（38.23±8.07）％]相比均显著升高（P＜0.01）;PNH/PNH-AA组患者正常血小板膜CD62p表达率比正常对照组血小板显著增高（P＜0.05）.④血小板膜C5b-9沉积率与CD62p表达率呈显著正相关（r=0.449,P=0.002）.结论 PNH/PNH-AA患者血小板锚连蛋白（CD59）缺失导致补体复合物C5b-9沉积于异常血小板膜并使其激活,这一过程可能参与PNH血栓的形成.
- 孟银苹付蓉刘惠王一浩李丽娟刘春燕张田丁少雪李丽燕阮二宝瞿文王化泉王晓明王国锦刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶邵宗鸿
- 关键词：补体膜攻击复合物
- FCHOP方案治疗难治复发非霍奇金淋巴瘤疗效分析
- 2007年
- 目的探讨氟达拉滨（F）联合CHOP化疗方案治疗难治复发非霍奇金淋巴瘤（NHL）的疗效和不良反应。方法26例难治复发NHL患者接受FCHOP方案治疗，按恶性度分为中、高恶性组与低度恶性组；按免疫组化分型，分为B-NHL组与T-NHL组。均经2疗程化疗。19例患者同时使用粒细胞-集落刺激因子。观察WBC〈2×10^9／L持续的时间以及合并感染情况。结果用药后所有患者的淋巴结均有所缩小，中、高恶性组与低度恶性组疗效差异无统计学意义（P〉0．05）；B—NHL组优于T—NHL组疗效，差异有统计学意义（P〈0．05）。加与不加粒细胞．集落刺激因子患者疗效无统计学意义（P〉0．05）；加用粒细胞-集落刺激因子患者WBC〈2×10^9／L持续时间明显缩短，与不用粒细胞．集落刺激因子患者WBC〈2×10^9／L持续时间差异有统计学意义（P〈0．05）；2组感染发生率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论FCHOP化疗方案对难治复发NHL治疗疗效较好，毒性可耐受；加用粒细胞-集落刺激因子可降低感染率的发生。
- 瞿文阮二宝王晓明王国锦付蓉刘鸿邢莉民宋文秀邵宗鸿
- 关键词：非霍奇金淋巴瘤氟达拉滨化学治疗
- TRAIL信号通路异常在重型再生障碍性贫血发病机制中的作用
- 目的 重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)是以全血细胞重度减少和骨髓造血功能衰竭为特点的自身免疫性疾病.SAA患者细胞毒性T细胞(CTL)数量明显增多、功能亢进,可能是导致骨髓造血细...
- 刘春燕付蓉王化泉刘惠李丽娟阮二宝吴玉红邢莉民宋嘉王国锦关晶刘鸿王晓明邵宗鸿
- 关键词：再生障碍性贫血肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞毒性T细胞
- 骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面造血因子受体的表达被引量：6
- 2011年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34＋细胞亚群及其表面干细胞因子受体（SCF－R）、红细胞生成素受体（EpoR）、粒细胞集落刺激因子受体（G－CSFR）及血小板生成素受体（TpoR）的表达情况及其意义。方法采用流式细胞术检测2008年7月至2010年3月天津医科大学总医院新诊断的45例MDS患者（17例低危患者、28例高危患者）及30名对照组原代骨髓CD34＋CD38＋及CD34＋CD38＋细胞亚群及其表面SCF－R、EpoR、G．CSFR及Tp0R的表达率。结果高危组CD34＋细胞比例[0．53％（0．10％～1．68％）]明显高于对照组[0．13％（0．08％～0．32％），P〈0．01]，其他2组问比较差异无统计学意义。低危组和高危组CD34＋CD38＋细胞比例（86．3％±8．5％、82．6％±11．1％）显著低于对照组（92．3％±3．4％，均P〈0．05），而CD34＋CD38＋细胞比例（13．7％±8．5％、17．4％±11．0％）显著高于对照组（7．7％±3．4％，均P〈0．05）。对照组骨髓CD34＋CD38＋细胞亚群EpoR表达率（18．7％±18．3％）显著低于CD34＋CD38＋细胞亚群（63．6％±20．O％，P〈0．01），两亚群之间SCF－R、G－CSFR及TpoR表达率差异无统计学意义。在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和TpoR表达率差异无统计学意义，而低危组和高危组EpoR的表达率[9．0％（1．4％～12．7％）、5．2％（1．1％～14．1％）]明显低于对照组[9．6％（5．1％～30．1％），均P〈0．05]，G—CSFR的表达率（29．8％4-19．1％、28．7％±21．1％）明显低于对照组（44．4％4-23．4％，均P〈0．05）；在CD34＋CD38＋细胞亚群中，3组间SCF－R和G－CSFR表达率差异无统计学意义，低危组和高危组EpoR的表达率（42．2％±21．9％、25．7％±15．6％）明显低于对照组（63．6％±20．O％，均P〈0．01），TpoR的表达率（5．4％±4．7％、4．1％±4．0％）明显低于对照组（10．
- 李丽娟付蓉王化泉岳兰竹刘惠王琚王红蕾阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿宋嘉吴玉红邢莉民关晶邵宗鸿
- 关键词：原癌基因蛋白质C-KIT受体红细胞生成受体
- 经验性成功治疗免疫相关性全血细胞减少合并严重中枢神经系统感染一例报道
- 例主因间断皮肤瘀斑、面色苍白、乏力1年,加重伴发热患者为例，根据患者的发病特征，初步诊断为再生障碍性贫血,给予利血生及中药治疗,症状和血象无改善.为进一步检查进行转院治疗，血常规检查结果诊断为全血细胞减少合并严重中枢神经...
- 邵宗鸿宋嘉王化泉邢莉民关晶王珺李丽娟付蓉阮二宝瞿文梁勇王晓明刘鸿吴玉红王国锦
- 关键词：再生障碍性贫血中枢神经系统感染病理机制
- 肿瘤坏死因子-β对重型再生障碍性贫血患者效应T细胞损伤骨髓造血的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:研究肿瘤坏死因子-β(TNF-β)对重型再生障碍性贫血(SAA)患者效应T细胞(CD8+HLA-DR+T细胞)损伤骨髓造血的影响,探讨TNF-β在SAA免疫发病中的作用。方法:以免疫磁珠阳性分选15例SAA患者骨髓CD8+HLA-DR+T细胞作为效应细胞,以阴性分选去除15名正常人骨髓单个核细胞中CD3+T细胞后作为靶细胞,两者混合培养,于体系中分别加入不同浓度TNF-β(终浓度分别为0、15、25、50 ng/ml)为实验组,并设空白对照组,孵育72小时后,通过流式细胞术以Annexin V检测靶细胞凋亡状况,采用ELISA法测定培养上清液IL-10、IFN-γ水平。结果:空白对照组及3个实验组细胞凋亡比例分别为(49.85±20.33)%、(51.65±20.34)%、(55.94±20.19)%、(57.72±19.45)%,TNF-β终浓度为50 ng/ml组及25 ng/ml组均明显高于空白组和15 ng/ml组细胞凋亡比例(P<0.05),但空白组与15 ng/ml组,25 ng/ml组与50 ng/ml组细胞凋亡比例无显著差异(P>0.05)。空白对照组及各实验组培养上清IL-10浓度分别为(217.99±29.47)ng/ml、(216.47±29.00)ng/ml、(212.15±13.19)ng/ml、(218.01±28.61)ng/ml,各组差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-β终浓度50 ng/ml组培养上清IFN-γ水平[(593.50±48.18)ng/ml]明显高于空白对照组[(544.85±69.77)ng/ml],15 ng/ml组[(567.38±74.51)ng/ml]、25 ng/ml组[(544.05±79.69)ng/ml](P<0.05)。结论:TNF-β能增强SAA患者效应T细胞诱导骨髓造血细胞凋亡,并呈浓度依赖性;高水平的TNF-β可能还促进SAA患者CD8+HLA-DR+T细胞分泌IFN-γ,两者具有协同细胞毒作用。
- 刘晓付蓉王珺王化泉刘春燕阮二宝瞿文梁勇王国锦王晓明刘鸿吴玉红宋嘉邢莉民关晶李丽娟邵宗鸿
- 关键词：效应T细胞TNF-Β
