王立国
- 作品数：16 被引量：67H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 放大内镜对结节性胃炎的诊断价值被引量：3
- 2012年
- 随着内镜技术的发展,放大内镜在临床中的应用尤为受到重视,并越来越多运用于临床诊断。目前新型的放大内镜可清晰显示消化道粘膜腺管开口和微细血管等细微结构的变化,从而,发现和诊断普通内镜难以发现的一些早期病变,特别是早期恶性肿瘤及其癌前病变。近年来在放大内镜检查中加上染色对比技术及窄带成像等技术,使放大内镜的运用得到进一步拓展。本文就放大内镜对结节性胃炎及其相关病变的诊断价值作一综述。
- 石运涛庄丽维朱承雁汪丽燕李滨凌霄华王立国
- 关键词：放大内镜色素内镜窄带成像结节性胃炎
- 拉帕替尼联合紫杉醇对人胃癌细胞NCI-N87抑制作用的实验研究被引量：2
- 2015年
- [目的]研究拉帕替尼联合紫杉醇不同给药顺序对人胃癌细胞NCI-N87产生的不同抑制效应,探讨两者的最佳联合方案。[方法]MTT方法检测单独应用拉帕替尼、紫杉醇及两药不同联合方案对人胃癌细胞NCI-N87的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)和联合指数(CI),确定最佳联合方案。流式细胞技术检测拉帕替尼与紫杉醇不同给药顺序对人胃癌细胞NCI-N87细胞周期和凋亡率的影响。[结果]拉帕替尼和紫杉醇单独应用对人胃癌细胞NCI-N87均有抑制作用,而两药联合作用受给药顺序影响,紫杉醇先于拉帕替尼给药两者CI值<1表现协同效应。拉帕替尼和紫杉醇作用于胃癌细胞NCI-N87,细胞周期分别阻滞于G1期和G2-M期;两者联合时受给药顺序影响:紫杉醇先于拉帕替尼组与拉帕替尼先于紫杉醇组相比G2-M期明显延长,凋亡率显著增加。[结论 ]拉帕替尼与紫杉醇对人胃癌细胞NCIN87增殖抑制作用的最佳联合方案为先予紫杉醇诱导再序贯拉帕替尼,此方案可获得较高的凋亡率。
- 荣海芳王立国白玉贤
- 关键词：胃肿瘤拉帕替尼紫杉醇
- 肝外胆管解剖变异和先天发育异常MRCP研究被引量：6
- 2016年
- 目的:归纳肝外胆管解剖变异和先天发育异常的MRCP(magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)表现。方法:回顾分析2010年1月到2015年6月间PACS存储的6817例图像资料,首先判定图像质量,然后记录肝门区胆管分支汇入方式、胆囊管插入位置、胆管先天发育异常及其表现。结果:1590例存在肝外胆管解剖变异和先天发育异常。其中胆囊管汇入位置异常发生率14.72%(787/5347),肝门区胆管分支汇入状态异常发生率17.97%(961/5347)。包括肝门区胆管分支汇入状态正常,胆囊管汇入位置异常575例,发生率10.75%(575/5347)。胆囊管汇入位置正常,肝门区胆管分支汇入状态异常749例,发生率14.01%(749/5347)。胆囊管汇入位置和肝门区胆管分支汇入状态异常并存212例,发生率3.96%(212/5347)。先天性发育异常即先天胆管扩张症54例,发生率1.01%(54/5347)。结论:肝外胆管解剖变异和先天发育异常复杂多样,MRCP能够准确显示大部分解剖变异种类及其毗邻关系,但是受图像质量及所罹患病种制约。
- 秦海燕张冬云徐艳闫淑坤王立国纪艳超曹绍东吕洪丽孟欢李怡萱
- 关键词：肝外胆管先天异常MRCP
- NAFLD患者肠粘膜机械屏障损伤的研究被引量：2
- 2018年
- 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是慢性肝损伤的主要病因之一。据估计,大约有20%的成人有非酒精性脂肪性肝病,2%-3%发展成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。NASH是NAFLD的渐进形式,并可能导致肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅增加了肝病患者死亡率,作为代谢综合征,还增加了肥胖、2型糖尿病及高脂血症的发病率。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)是细胞收缩的关键酶,可使肌球蛋白轻链磷酸化(MLC),促使肌动蛋白收缩,破坏细胞间的紧密连接蛋白,使细胞骨架收缩,进而使肠上皮通透性增加,肠粘膜机械屏障遭到破坏,致使NAFLD的病情进一步发展。MLCK在NAFLD的发生及发展中起着重要作用。NAFLD严重威胁人类健康,影响人们的生活质量及生存质量。为NAFLD患者寻找崭新的治疗方法是极其必要的。
- 叶艳伟庄丽维韩继武薄挽澜王立国李春苗
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肌球蛋白轻链激酶紧密连接蛋白
- 非酒精性脂肪性肝病大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶的变化被引量：3
- 2017年
- 目的:研究不同阶段非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的变化。方法:将60只雄性清洁级SD大鼠随机分为两组:正常饮食组(NDG)和高脂饮食组(FDG)。于4周、8周、12周时观察各组大鼠肝脏病理学改变;应用ELISA方法测定各阶段大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)的变化;应用鲎实验测定各阶段大鼠门静脉血中内毒素(ET)水平;应用免疫组化方法检测肠道粘膜肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及紧密连接蛋白(ZO-1)的表达及分布情况。结果:随着高脂饮食时间增长,高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变性程度逐渐加重;血清ALT、AST、TG、CHOL水平逐渐升高(4周时,P>0.05,8周和12周时P<0.05);大鼠血浆内毒素的水平逐渐上升(0.11±0.01比0.11±0.01,P>0.05;0.36±0.01比0.11±0.01,P<0.05;0.44±0.15比0.18±0.03,P<0.05);高质饮食组较正常饮食组大鼠紧密连接蛋白ZO-1表达逐渐下降(3.6±0.7比3.9±0.32,P>0.05;2.8±0.63比3.8±0.42,P<0.05;1.8±0.79比3.7±0.48,P<0.05),MLCK表达逐渐增多(0.5±0.53比0.3±0.48,P>0.05;1.3±0.48比0.4±0.52,P<0.05;1.9±0.74比0.5±0.53,P<0.05)。结论:肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1及MLCK可通过影响肠粘膜屏障功能,改变肠粘膜的通透性,促进非酒精性脂肪肝病发生发展。
- 吴云李春苗刘喃喃王立国庄丽维
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肠粘膜屏障肌球蛋白轻链激酶
- 非酒精性脂肪性肝病的研究进展被引量：14
- 2015年
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在西方国家较为常见,近年来在我国的发病呈上升趋势,且发展逐渐低龄化。非酒精性脂肪性肝病患者可能因持续性肝损伤而导致纤维化进展,可与慢性病毒性肝炎和酒精性肝病一样发展到终末期肝硬化,并出现肝硬化严重并发症,也有可能发展成肝癌,最终需要肝移植治疗。它严重危害人类的健康,影响人类的生活及生存质量。多因素的发病机制使其愈来愈被人们所重视,研究和了解非酒精性脂肪性肝病的流行病学、发病机制、诊断及治疗方法,对人类非常重要,如果在疾病的早期,也就是单纯性脂肪肝阶段就对疾病进行干预,这样可以取得很好的治疗效果,NAFLD是人类在本世纪需要面对的疾病之一,因此研究它的发病机制及治疗方法是非常必要的。
- 王婷婷庄丽维韩继武凌霄华王立国朱承雁
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病流行病学发病机制
- microRNA-221在胃癌中的表达及临床意义被引量：2
- 2017年
- 目的:研究microRNA-221及E-cadherin在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:选取哈尔滨医科大学附属四院2014年-2016年收治的的胃癌患者50例,分别取胃癌及癌旁正常组织作为研究组及对照组。分别应用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测其中microRNA-221及E-cadherin的表达。结果:micro RNA-221在胃癌组织中的表达较正常组织显著增高(P<0.05),E-cadherin在胃癌组织中的阳性表达率较正常组织显著降低。胃癌组织中microRNA-221的表达与患者的TNM分期、淋巴结转移及远处转移具有显著相关性(P<0.05),E-cadherin的表达与患者淋巴结转移及远处转移具有显著相关性(P<0.05)。胃癌患者中E-cadherin阴性表达者microRNA-221的相对表达量明显高于E-cadherin阳性表达者(P<0.05)。结论:microRNA-221在胃癌组织中呈高表达,E-cadherin在胃癌组织中呈低表达,二者在胃癌组织中的表达呈负相关。microRNA-221可能通过影响上皮细胞间充质转化影响胃癌的浸润与转移。
- 王义民王怡翀王瑞峰王立国陶娜
- 关键词：胃癌
- 放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的诊断被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨放大染色内镜对结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤诊断的可行性。方法:选择哈尔滨医科大学第四临床医学院2007年5月～2010年7月诊断的结节性胃炎、疑诊胃粘膜相关组织淋巴瘤患者,观察临床、内镜、病理表现、幽门螺杆菌感染情况和根除治疗的效果。并应用日本FUJINON EG-590ZW型放大内镜对患者进行检查,观察根除幽门螺杆菌前后结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤的改变。结果:纳入分析的100例成人患者,男25例,女75例,年龄19～68岁,平均年龄39.2岁。主要临床表现为上腹痛和消化不良症状。内镜下表现为胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变。病理检查显示胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生。所有患者均有幽门螺杆菌感染,经根除治疗后,症状缓解率达92.0%。结论:结节性胃炎、胃粘膜相关组织淋巴瘤发生与幽门螺杆菌感染相关,放大染色内镜对结节性胃炎有诊断意义。
- 庄丽维朱承雁汪丽燕李滨凌霄华王立国石运涛梁桃
- 关键词：放大染色内镜结节性胃炎幽门螺杆菌感染
- 进展期胃癌应用FOLFOX4治疗方案的临床研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察FOLFOX4方案治疗进展期胃癌的临床疗效和毒性。方法采用FOLFOX4方案治疗我科2003年6月-2008年7月确诊的221例老年晚期胃癌患者,4个周期后评定疗效。结果总有效率（CR＋PR）为40.27%（89/221）,完全缓解（CR）24例,部分缓解（PR）65例,最常见的毒性反应为骨髓抑制、神经毒性及胃肠道反应。结论FOLFOX4方案治疗进展期胃癌疗效可靠,毒性反应可以耐受。
- 明晓冬荣海芳王立国
- 关键词：胃癌FOLFOX4化疗
- 白细胞介素-6在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用
- 2021年
- 目的阐明白细胞介素-6(IL-6)在大鼠HPS发病中的地位及作用机制。方法建立HPS大鼠模型,并分离培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),通过PCR、Western Blot等技术研究IL-6对细胞增殖及相关信号通路的影响。结果胆总管结扎方法可建立HPS大鼠模型,4~6周形成肝硬化及HPS,表现为大鼠精神萎靡、尿黄、行动迟缓、呼吸困难、低氧血症及血浆一氧化氮(NO)浓度增高,超声示胆总管扩张,肝脏被膜不平,6 w处死大鼠观察肝脏纤维条索形成,病理见肝脏假小叶及肺微血管扩张;IL-6在大鼠HPS中明显表达,与肿瘤坏死因子-α、IL-8、IL-1等相比,P<0.05,差异有统计学意义;通过MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡水平,结果表明IL-6促进了PMVECs增殖及抑制了脂多糖诱导的PMVEC凋亡,其主要发生机制是通过激活JAK2/STAT3信号通路而实现的。结论IL-6可通过激活JAK2/STAT3信号传导通路,促进PMVECs的增殖,进而影响HPS的发生。
- 王立国郭月宁刘喃喃
- 关键词：JAK2
