胡卓伟
- 作品数：73 被引量：179H指数：7
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程更多>>
- 一种与人源TLR2特异性结合的多肽,其制备方法和用途
- 本发明公开了一种与人源TLR2特异性结合的多肽，其制备方法和用途。具体而言，本发明的多肽其含有SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列，或者含有该序列并在其他位置出现氨基酸替换，缺失或添加，且能与TLR2特异性结合。本发明...
- 李珂吕晓希胡卓伟
- 文献传递
- YN2调节炎症反应参与压力过负荷引起的心肌肥厚
- 心肌肥厚既是心脏对血流动力学过负荷产生的心脏异常重构,也是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,它最终将导致心力衰竭甚至猝死.除了神经-体液调节机制以外,免疫-炎症反应在高血压导致的心脏异常重构过程中发挥了关键作用.近期的研究...
- 刘晓波林珩胡卓伟
- 关键词：心肌肥厚DC免疫调节
- 调节性T细胞诱导肿瘤免疫耐受的机制调节性T细胞诱导肿瘤免疫耐受的机制
- 2008年
- 调节性T细胞（Treg）是一类免疫抑制性T辅助（Th）细胞。研究表明，Treg可在肿瘤细胞分泌的趋化因子CCL22作用下大量募集于肿瘤周围，分泌或表达免疫抑制性的细胞因子和受体，形成以Th2型免疫为主的微环境，引导宿主免疫耐受。通过抗体等药物降低Treg数量和活性后可打破肿瘤免疫耐受，抑制肿瘤的发生和转移。
- 谢文杰杨红振胡卓伟
- 关键词：CD25^+调节性T细胞肿瘤免疫耐受
- 内质网应激偶联炎症反应与慢性病发病机制被引量：5
- 2010年
- 内质网是合成细胞内分泌蛋白和膜蛋白并进行蛋白折叠的主要细胞器。新近研究证明,当内质网蛋白质合成与折叠的负担增加、非折叠或错误折叠蛋白质堆积,可激活内质网的几组特定信号转导通路,将这些应激信号传递到细胞浆和细胞核,引起未/错误折叠蛋白反应。这对维持细胞动态平衡和生物体的发育具有重要意义。更为重要的是,未/错误折叠蛋白反应能够与细胞内炎症反应信号转导通路偶联,是非感染性致病原引发炎症反应的主要原因。因此,内质网应激-未/错误折叠蛋白反应-炎症反应在特定的细胞发生偶联是许多炎症疾病的发病机制。本文综述该领域的研究进展,并介绍了内质网应激信号和炎症反应偶联参与一些慢性病发病的分子细胞机制。这些研究不仅加深人们对这些慢性病发病机制的了解,也有助于对调节内质网应激-炎症反应的药物的研发。
- 严君胡卓伟
- 关键词：内质网应激活性氧慢性病
- YN2调节炎症反应参与压力过负荷引起的心肌肥厚
- 心肌肥厚既是心脏对血流动力学过负荷产生的心脏异常重构,也是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,它最终将导致心力衰竭甚至猝死。除了神经-体液调节机制以外,免疫-炎症反应在高血压导致的心脏异常重构过程中发挥了关键作用。近期的研究...
- 刘晓波林珩胡卓伟
- 关键词：心肌肥厚DC免疫调节
- 文献传递
- Toll样受体2介导博莱霉素诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化(英文)被引量：12
- 2010年
- 本文探讨TLR2是否介导博莱霉素(BLM)诱导的急性肺损伤、炎症与纤维化的发生。流式细胞术用于检测树突状细胞(DCs)成熟;ELISA方法检测细胞因子分泌;Western blotting检测蛋白表达与活化。小鼠气管内注入BLM制备急性肺损伤模型。结果表明,模型小鼠肺局部高表达TLR2(P<0.001)及其相关信号分子。阻断TLR2显著抑制BLM诱导的DCs成熟及细胞因子IL-6(P<0.001),IL-17(P<0.05)与IL-23(P<0.05)的分泌。阻断TLR2不仅抑制支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的增加,而且还增强TH1(P<0.05),抑制TH2(P<0.001)、Treg(P<0.01)与TH17(P<0.01)反应。重要的是,阻断TLR2可显著减轻肺损伤、炎症与纤维化,提高动物的生存率(从50%到92%,P<0.01)。结果提示,TLR2可作为治疗急性肺损伤与肺纤维化的潜在药物靶点。
- 刘含智杨红振米粟崔冰花芳胡卓伟
- 关键词：博莱霉素肺部炎症急性肺损伤纤维化
- Toll样受体4激动剂CRX-675抗肺纤维化的用途
- 本发明公开了Toll样受体4激动剂CRX-675抗肺纤维化的用途。发明人通过系统的研究发现对于C57BL/6小鼠经气管内注射博莱霉素(3U/Kg)造成肺纤维化模型，在造模后7天开始，腹腔注射CRX-675(10mg/kg...
- 胡卓伟杨红振王佳平刘含智花芳
- 文献传递
- 抗Toll样受体2抗体抗肺纤维化的用途
- 本发明公开了抗Toll样受体2抗体能显著降低博莱霉素灌注小鼠的死亡率；阻断TLR2信号通道显著降低博莱霉素诱导的肺部炎症和损伤，减少博莱霉素所致肺纤维化和肺部羟脯氨酸的含量，并能减少小鼠肺灌注液中CD11c+DCs的浸润...
- 胡卓伟杨红振崔冰刘含智闫慧敏陈志蓉吕晓希王晓星苑宾金文辛冰牧谢文杰蔡文锋李平平
- 文献传递
- 蝙蝠蛾被毛孢菌丝体通过激活TLR2、TLR4和Dectin-1诱导Th1型免疫反应被引量：6
- 2009年
- 目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用。方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用。结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHCⅡ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加。MHCS也显著刺激幼稚型Th细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化。利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟。结论:MHCS能促进DCs成熟,诱导Th1型免疫反应。MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关。
- 陈志蓉刘含智杨红振吕晓希米粟胡卓伟
- 关键词：树突状细胞模式识别受体
- 损伤相关模式分子与慢性疾病被引量：7
- 2009年
- 损伤相关模式分子是组织或细胞受到损伤、缺氧、应激等因素刺激后释放到细胞间隙或血液循环中的一类物质,可通过Toll样受体、RIG-1样受体或NOD样受体等模式识别受体,诱导自身免疫或免疫耐受,在关节炎、动脉粥样硬化、肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病发生和发展过程中发挥重要作用。现已发现的损伤相关分子模式分子包括细胞内蛋白分子、非蛋白嘌呤类分子及其降解产物、细胞外基质降解产物和无引导序列免疫细胞因子如IL-1和IL-18等。损伤相关模式分子的发现及其作用机制的阐明,将有助于阐明多种慢性炎症疾病的病理机制,为这些疾病的诊断和防治提供新的思路。本文综述了主要的损伤相关模式分子的概念、释放方式,及其与模式识别受体相互作用引起炎症反应和参与多种慢性疾病过程的机制。
- 杨红振蔡文锋胡卓伟
- 关键词：模式识别受体慢性疾病炎症
