赵晓旭
- 作品数：18 被引量：75H指数：5
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺素在细胞超微水平对人脐静脉血管内皮细胞增殖及迁移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：观察甲状腺素对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（ HUVECs ）增殖、迁移的影响。方法采用噻唑兰比色法检测各浓度（0、10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L）甲状腺素对HUVECs增殖的影响；细胞划痕实验及Transwell实验检测甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs迁移的影响；利用原子力显微镜（ AFM）观察甲状腺素（0、10^-9、10^-7 mmol/L）对HUVECs 细胞表面超微结构的影响。结果与0 mmol/L相比，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的增殖率明显增大，增殖率分别为（11.572±0.68）％、（18.549±7.53）％、（24.183±4.02）％、（38.724±1.98）％、（32.492±0.76）％，并且细胞增殖程度与甲状腺素浓度（10-10～10-7 mmol/L）呈剂量依赖关系（P＜0.01）；10^-9、10^-7 mmol/L甲状腺素处理的HUVECs的迁移距离和迁移数量均较0 mmol/L明显增大（ P＜0.01），迁移距离和迁移数量依处理浓度的由低到高分别为（18.649±2.370）、（58.176±4.163）、（140.354±25.239）μm和（37.673±2.302）、（73.860±2.608）、（117.405±5.128）个；甲状腺素可使HUVECs 表面超微结构发生明显改变，表现为细胞表面粗糙度增加，突起增大及数量增多。结论甲状腺素可以改变HUVECs表面的超微结构，促进血管内皮细胞形成突起及伪足，进一步促进血管内皮细胞的增殖、迁移。
- 邵明涛潘运龙覃莉胡杨志赵晓旭巫青丁晖李洋
- 关键词：甲状腺素血管内皮细胞原子力显微镜增殖迁移
- 5-氟尿嘧啶-纳米金复合体抑制HepG2细胞的增殖被引量：1
- 2011年
- 目的:5-氟尿嘧啶-纳米金复合体(5-fluorouracil-gold nanoconjugate,5-FU-GNP)的合成及其对HepG2细胞增殖抑制作用的观察。方法:采用化学合成法制备5-FU-GNP,并通过荧光淬灭实验和动态激光散射仪对其进行鉴定。细胞实验分为5-FU处理组、5-FU-GNP处理组和空白对照组。将HepG2细胞种于放有盖玻片的6孔板,培养24h后各组分别加入1.25mg/mL的5-FU溶液、1.25mg/mL的5-FU-GNP溶液和无血清培养液2mL,继续培养24h后固定,原子力显微镜(AFM)观察药物对HepG2细胞的增殖抑制作用;MTT比色法检测各组HepG2细胞增殖抑制率。结果:5-FU(2.5mg/mL)的荧光强度为23620.7±752.9,5-FU-GNP(2.5mg/mL)荧光强度为1909.0±283.9(P<0.01);GNP粒径为(13.20±1.15)nm,5-FU-GNP粒径为(21.67±3.64)nm(P<0.05)。AFM观察到药物处理后HepG2细胞膜内陷,粗糙度增加,表面孔径增大,出现较大的孔洞,以5-FU-GNP处理组变化更为明显。MTT比色法结果显示5-FU-GNP处理组HepG2细胞增殖抑制率为(52.07±1.07)%,明显高于5-FU处理组:(36.78±3.24)%(P<0.01)。结论:本实验成功合成了5-FU-GNP,原子力显微镜及MTT检测结果证实其较单纯5-FU对HepG2细胞有更强的增殖抑制作用。
- 陈祖强潘运龙覃莉赵晓旭
- 关键词：氟尿嘧啶纳米金HEPG2细胞原子力显微镜
- 纳米金对HepG2上清液抑制淋巴细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过纳米金对HepG2上清液诱导的人淋巴细胞进行干预,初步观察纳米金对淋巴细胞增殖活性的影响。方法建立HepG2上清液与人淋巴细胞共培养体系,实验分为对照组、共培养组、纳米金干预组。噻唑蓝(MTT)比色法检测淋巴细胞增殖抑制率;ELISA法检测共培养体系中血管内皮生长因子(VEGF)水平;原子力显微镜(AFM)表征淋巴细胞表面形貌及超微结构。结果 HepG2上清液(富含VEGF)明显抑制淋巴细胞增殖,且随浓度的增大其增殖抑制率上升到(41.90±1.32)%,而纳米金干预后抑制率下降为(35.73±1.54)%(P<0.05);AFM结果显示HepG2上清液诱导的淋巴细胞高度、粗糙度均减小,细胞膜内陷,而纳米金干预组这种变化不明显;共培养组体系中VEGF含量为(308.51±21.73)pg/mL,而纳米金干预组VEGF下降为(96.78±11.27)pg/mL(P<0.05)。结论纳米金通过与HepG2上清液中VEGF结合,增加了共培养体系中淋巴细胞的增殖活性。
- 巫青潘运龙覃莉赵晓旭丁晖胡杨志傅岳武蔡继业
- 关键词：纳米金淋巴细胞细胞增殖原子力显微镜
- 体素内不相干运动扩散加权磁共振成像评价重组人血管内皮抑素诱导结直肠癌小鼠肿瘤血管正常化的研究被引量：8
- 2019年
- 目的探讨体素内不相干运动扩散加权磁共振成像( IVIM-DWI MRI)评价重组人血管内皮抑素(rhES)诱导的结直肠癌小鼠模型肿瘤血管正常化的可行性.方法建立BALB/c小鼠CT26结直肠癌移植瘤模型,分为rhES组和对照组,每组20只. rhES组静脉注射rhES 5 mg·kg^-1·d^-1, 1次/d,连用12 d;对照组静脉注射同体积生理盐水. rhES组和对照组分别在干预前和干预后第4天、第8天和第12天随机选取5只小鼠进行磁共振扫描,得到IVIM-DWI相关参数[真弥散系数(D)、伪弥散系数(D^*)和灌注分数(f)],以免疫荧光法检测微血管密度(MVD)、周细胞覆盖率和肿瘤内灌注情况.结果干预前,对照组小鼠的肿瘤体积为(154.42± 24.65) mm^3,rhES组小鼠的肿瘤体积为(174.24±28.27)mm^3,差异无统计学意义(P=0.440).干预后第2天至第12天,对照组和rhES组小鼠的肿瘤体积均呈持续性增长趋势,但rhES组小鼠的肿瘤体积始终明显低于对照组(均P<0.05).rhES组和对照组的D值在各时间点的差异均无统计学意义(均P>0.05). rhES组干预后第4天和第8天的D-值分别为(10.940±2.834)×10^-3 mm^2/s和(12.940± 2.801)×10^-3 mm^2/s,较对照组[分别为(6.980±1.554)×10^-3 mm^2/s和(7.898±1.603)×10^-3 mm^2/s]明显增高(均P<0.05).但rhES组干预后第12天的D^*值为(6.848±1.460)×10^-3 mm^2/s,较对照组[(9.950±2.596)×10^-3 mm^2/s]明显降低(P<0.05). rhES组干预后第8 天的 f 值为( 0.226± 0.021)%,明显高于对照组[( 0.178 ± 0.016)%,P<0.01].干预后第4天和第8天,rhES组小鼠瘤体微血管密度(MVD)较对照组明显降低(P<0.05),而周细胞覆盖率和肿瘤内灌注率较对照组明显升高(均P<0.05). rhES组D^*值与MVD、周细胞覆盖率和肿瘤内灌注率均明显相关(r值分别为-0.354、0.555和0.559,均P<0.05),f值与MVD、周细胞覆盖率和肿瘤内灌注率亦明显相关(r值分别为-0.391、0.538和0.315,均P<0.05).结论 IVIM-DWI MRI可有效评估rhES诱导的CT26结直肠癌血管正常化,其参数
- 朱胜彬黄金炼潘京华丁晖赵晓旭张冬史长征潘运龙
- 关键词：结直肠肿瘤重组人血管内皮抑素血管生成
- 纳米金-表阿霉素复合体的体外抗肿瘤作用被引量：3
- 2012年
- 【目的】观察纳米金-表阿霉素复合体(EPI-AuNP)能否抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人肝癌细胞(HepG2)的增殖。【方法】采用化学合成法制备EPI-AuNP,通过紫外-可见吸收光谱、荧光淬灭实验、动态光散射及Zeta电位变化对其进行鉴定。体外实验分为AuNP处理组、EPI处理组、EPI-AuNP处理组和空白对照组。将HUVEC、HepG2细胞分别接种于96孔板,培养24 h后各组分别加入AuNP溶液、EPI溶液、EPI-AuNP溶液和无血清培养液200μL,继续培养24 h后:MTT比色法检测HUVEC、HepG2细胞生存率;紫外-可见分光光度法检测各细胞内EPI的积聚量。【结果】紫外-可见吸收光谱显示:AuNP的最大吸收峰在520 nm处,而EPI-AuNP在525 nm处。EPI(100 mg/L)荧光强度为195.2±7.5;EPI-AuNP为16.4±5.0,P=0.000。AuNP的平均粒径及Zeta电位分别为:(14.34±0.75)nm、(-21.19±0.64)mV;EPI-AuNP为:(18.54±1.84)nm、(-15.34±0.72)mV,P<0.01。体外实验:MTT比色法结果显示EPI处理组HUVEC、HepG2细胞的生存率分别为(29.25±1.59)%、(71.10±4.16)%;EPI-AuNP处理组:(21.29±1.51)%、(43.82±2.21)%,P=0.000。【结论】成功合成EPI-AuNP复合体,体外实验证实其对HUVEC、HepG2细胞均具有增殖抑制作用。
- 赵晓旭潘运龙胡杨志覃莉丁晖巫青
- 关键词：HUVECHEPG2细胞
- 纳米金对裸鼠肝癌HIF-1α和VEGFmRNA表达及肿瘤血管的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响。方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模后,随机分两组,每组7只实验动物。GNP组:从肿瘤内注入GNP(浓度为500 nmol/L)溶液0.2 ml;对照组:用等量0.9%氯化钠溶液处理,连续用药7d。超声多谱勒分析肿瘤血管形态,测量肿瘤血管直径和血液灌注量;处死裸鼠时测量肿瘤体积,原位杂交检测HIF-1αmRNA及VEGF mRNA表达。结果(1)GNP组肿瘤体积(0.935±0.129)cm3较对照组(1.573±0.247)cm3下降(P<0.05)。(2)GNP组肿瘤血管直径(0.6397±0.1548)mm及血液灌注量(1.171±0.241)cm3较对照组血管直径(1.1000±0.3247)mm和血液灌注量(2.357±0.408)cm3减少(P<0.05)。(3)GNP组裸鼠肝癌组织HIF-1αmRNA(15.3±7.4)%、VEGF mRNA(23.7±9.5)%,均较对照组[(67.2±13.1)%,(70.3±14.6)%]明显降低(P<0.05)。结论 GNP可以使裸鼠肝癌血管形态趋于正常,降低肿瘤血液灌注;抑制HIF-1αmRNA、VEGF mRNA表达,抗肿瘤生长。
- 傅岳武潘运龙覃莉赵晓旭巫青蔡继业刘英梅
- 关键词：纳米金肿瘤血管缺氧诱导因子-1Α
- 肝癌治疗典型病例
- <正>患者XXX,男,50岁,因'体检发现肝右叶肝癌伴胆囊结石'于2010年6月在外院行肝右叶肝癌根治+胆囊切除术,TNM分期:T1NOMO;术后病理:中低分化肝细胞癌。2011年9月复查发现右肾上腺转移瘤,遂于2011...
- 潘运龙赵晓旭
- 文献传递
- 纳米金对表阿霉素的增敏作用被引量：13
- 2011年
- 目的观察纳米金对表阿霉素在抑制HepG2细胞增殖中如何发挥增敏作用。方法实验组分为纳米金预处理组和单纯表阿霉素组。常规消化HepG2细胞后种板，各组分别加入2μg/L的纳米金溶液和无血清培养液100μl，于设定的时间点（30、60、120和240min）加入1mg／L的表阿霉素溶液100山，继续培养24h后噻唑蓝（MTT）比色法检测两组药物对HepG2细胞的增殖抑制作用；紫外．可见分光光度计（uV—Vis）检测各组HepG2细胞内积聚的表阿霉素量；原子力显微镜（AFM）观察HepG2细胞表面形态及超微结构变化。结果纳米金预处理组各时间点HepG2细胞增殖抑制率[（50．53±1．38）％、（51．83±0．47）％、（48．66±2．21）％、（43．55±1．01）％]均明显高于对应的单纯表阿霉素组[（37．24±3．49）％、（39．42±2．28）％、（34．98±2．27）％、（28．92±3．80）％]，P值〈0．01；纳米金预处理组（60min）表阿霉素在HepG2细胞内积聚的量最多，为（4．01±0．14）p,g；AFM检测到纳米金预处理组HepG2细胞膜内陷，粗糙度增加，表面孔径增大，细胞核的饱满程度减少。结论纳米金可通过增加表阿霉素在HepG2细胞内的积聚量来发挥增敏作用，纳米金预处理60rain对表阿霉素的增敏作用最大。
- 潘运龙赵晓旭覃莉杜彬吕荣钊蔡继业
- 关键词：纳米金表阿霉素增敏作用
- 纳米金逆转人肝癌耐药细胞HepG2/ADM耐药性的实验研究
- 2015年
- 目的:探讨纳米金(gold nanoparticles,GNPs)对人肝癌阿霉素(adriamycin,ADM)耐药细胞株Hep G2/ADM的阿霉素耐药性的逆转作用及其可能机制。方法:MTT比色法检测GNPs对人肝癌细胞株Hep G2及其耐药细胞株Hep G2/ADM对不同浓度ADM耐药性的影响;流式细胞术检测GNPs处理后ADM(2 mg/L)对Hep G2/ADM细胞凋亡的影响;紫外分光光度计检测GNPs处理后Hep G2/ADM细胞内ADM的药物浓度;谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒(DTNB法)检测GNPs处理后Hep G2/ADM细胞GSH的含量。结果:GNPs处理前Hep G2和Hep G2/ADM细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度分别为:(9.16±2.03)mg/L、(29.46±1.73)mg/L,耐药倍数为3.22;GNPs处理后Hep G2/ADM细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度为(15.18±0.85)mg/L,逆转指数为1.95。GNPs+ADM组Hep G2/ADM的细胞凋亡率明显高于单独ADM组(P<0.05)。Hep G2/ADM组细胞内的ADM含量低于Hep G2组细胞内的ADM含量(P<0.01);GNPs处理后Hep G2/ADM细胞内的ADM含量较处理前明显增加(P<0.01)。Hep G2/ADM组细胞内GSH含量高于Hep G2组(P<0.01);GNPs处理后Hep G2/ADM细胞内的GSH含量较处理前明显降低(P<0.05)。结论:纳米金具有逆转耐药肝癌细胞对阿霉素耐药性的作用,并且可以降低细胞内GSH含量及增加胞内化疗药物浓度。
- 邵明涛潘运龙覃莉巫青丁晖赵晓旭
- 关键词：纳米金阿霉素谷胱甘肽耐药性
- 纳米金对荷结肠癌小鼠电刀手术前后细胞间黏附分子-1、转化生长因子-β的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察纳米金（AuNPs）对荷结肠癌小鼠电刀手术前后小鼠血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、转化生长因子-β（TGF-β）的影响。方法实验分为不同浓度AuNPs处理组和生理盐水对照组，建立荷结肠癌小鼠模型后，各组均经尾静脉注射0.2 ml相应的溶液，给药频率为2日1次，连续2周。然后经眶静脉取血，3 d后电刀手术切取各组小鼠移植瘤，检测移植瘤重量和抑瘤率。手术后3周经眶静脉取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测电刀手术前后小鼠血清ICAM-1、TGF-β浓度变化。结果手术前3 d各处理组荷结肠癌小鼠血清ICAM-1的浓度如下：空白对照组：（7.41±0.40） ng/ml，低浓度（2.5 μg/kg）AuNPs处理组：（5.32±0.35） ng/ml，高浓度（5.0 μg/kg）AuNPs处理组：（3.84±0.42） ng/ml（F＝125.302，P＝0.000）。手术后3周ICAM-1浓度为：假手术组：（15.46±1.71） ng/ml，单纯手术组：（3.44±0.37） ng/ml，低浓度（2.5 μg/kg） AuNPs＋手术组：（1.76±0.61） ng/ml，高浓度（5.0 μg/kg）AuNPs＋手术组：（0.92±0.33） ng/ml（F＝313.424，P＝0.000）。AuNPs对结肠癌小鼠血清TGF-β的影响与上述结果类似。此外，不同浓度AuNPs处理组结肠癌移植瘤重量及体积较空白对照组差异均有统计学意义（F＝106.125，P＝0.000），且呈剂量依赖关系。结论电刀手术前后AuNPs均能够降低荷结肠癌小鼠血清ICAM-1、TGF-β浓度，减小结肠癌小鼠移植瘤重量，发挥抗肿瘤作用。
- 丁晖赵晓旭潘运龙覃莉傅岳武
- 关键词：结肠癌纳米金细胞间黏附分子-1转化生长因子-Β
