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糖尿病肢体缺血后血管新生能力受损机制探讨: 2010年; 糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症，它是以侧支血管形成能力严重受损为特征的全身性疾病。大量的证据已表明糖尿病患者内皮祖细胞功能受损，非酶糖基化终产物蓄积，Wnt信号通路功能紊乱可能是糖尿病肢体缺血后血管新生能力受损的重要机制，本文就其机制做一探讨，为糖尿病治疗性血管新生提供了新策略。; 郭清保周翔宇施森何延政; 关键词：糖尿病血管新生内皮祖细胞非酶糖基化终产物 WNT信号通路

高糖诱导氧化应激对大鼠内皮祖细胞VEGFR表达的影响: 目的：糖尿病/(Diabetes Mellitus, DM/)已经成为继肿瘤、心血管疾病之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。DM合并血管病变是DM的主要并发症之一,也是患者致死、致残的主要原因。目前的研究认为DM大血管...; 郭清保; 关键词：内皮祖细胞氧化应激谷胱甘肽血管内皮生长因子受体; 文献传递

高糖诱导氧化应激对大鼠内皮祖细胞增殖的影响被引量：4: 2012年; 目的观察高糖诱导氧化应激对大鼠内皮祖细胞（EPCs）增殖的影响。方法分离大鼠骨髓中的单核细胞，培养3d后进行鉴定。鉴定后的细胞根据培养液中终末葡萄糖浓度的不同分成2组：正常对照组（5．5mmol／L）和高糖干预组。高糖干预组又分为3个亚组：高糖1组（15mmol／L），高糖2组（30mmol／L），高糖3组（60mmol／L）。分别在24、48、96h进行抗超氧阴离子（Of）、丙二醛（MDA）浓度、谷胱甘肽（GSH）含量、EPCs增殖检测，加抗氧化剂后再次检测EPCs增殖。结果培养3d后的细胞经鉴定证实为EPCs。同时间点高糖干预组与对照组比较，在48、96h，高糖干预组GSH、抗0f含量，EPCs增殖显著降低（P〈0．05），MDA浓度明显升高（P〈0．05）。同浓度不同时间点与24h比较，高糖2组和3组MDA浓度明显升高（P〈0．05），GSH、抗O2含量，EPCs增殖显著降低（P〈0．05），加入抗氧化剂后，高糖干预组＋2，2，6，6-四甲基哌啶氧化物自由基（TEMPO）与高糖干预组比较EPCs增殖明显升高（P〈0．05）。结论高糖诱导大鼠EPCs氧化应激反应增强，EPCs增殖明显减弱。加入抗氧化剂后高糖干预组EPCs增殖又显著升高，提示高糖诱导的氧化应激可能是影响EPCs增殖的重要机制之一。; 郭清保刘勇施森周翔宇孙晓磊石镁虹邓显钟武曾宏杨辉何延政; 关键词：内皮祖细胞高糖氧化应激谷胱甘肽

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郭清保

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