黄茂梁
- 作品数：11 被引量：49H指数：5
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对肠黏膜损伤保护作用的实验研究被引量：9
- 2008年
- 目的检测大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的改变,探讨姜黄素对大鼠小肠炎模型肠黏膜通透性的作用。方法应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组(SASP,100mg/kg)、姜黄素组(Cur,100mg/kg),每天灌胃给药1次,共5天,第3天、第5天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和肠黏膜损伤指数(CMDI),免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达。分光光度法检测血浆D-乳酸和小肠组织DAO水平。生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果与正常组相比,小肠炎模型组DAI、CMDI、HS评分,D-乳酸和DAO水平及MPO活性明显升高(P<0.01)。ICAM-1表达明显增强(P<0.01)。姜黄素组DAI,CMDI,HS评分及D-乳酸、DAO、MPO活性较同期模型组有明显下降(P<0.01),ICAM-1表达也有不同程度降低(P<0.01)。结论大鼠小肠炎模型中肠黏膜通透性增高,肠黏膜受损。姜黄素可以改善肠黏膜的通透性,对大鼠小肠炎具有保护作用。
- 宋卫兵张振书肖冰王新颖黄茂梁赵世义张彦萍
- 关键词：姜黄素D-乳酸二胺氧化酶细胞间黏附分子-1
- 姜黄素对大鼠小肠炎组织MPO、SOD作用的影响
- 目的研究姜黄素对受损肠黏膜大鼠小肠组织髓过氧化物酶（MPO）,超氧化物歧化晦（SOD）活性含量的影响,探讨姜黄素的抗炎机制。方法应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组（1...
- 宋卫兵张振书肖冰黄茂梁赵士义王新颖
- 关键词：姜黄素肠黏膜损伤MPOSOD
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ对人肝细胞白蛋白和胶原合成的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人正常肝细胞白蛋白表达及Ⅰ型胶原合成的影响.方法 常规培养人正常肝细胞系HL-7702细胞并分为对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ十依贝沙坦组（共刺激组）.采用免疫荧光法和Western印迹法检测各组肝细胞中白蛋白及胶原改变;免疫荧光法观察各组肝细胞中是否有胶原合成;实时定量PCR法定量检测各组肝细胞中Ⅰ型胶原mR-NA表达水平的变化.结果 与对照组相比,经AngⅡ（10-7mol/L）处理72 h后,AngⅡ刺激组肝细胞中白蛋白表达减少（1.41±0.23比0.85±0.11,P=0.000）,Ⅰ型胶原mRNA的表达明显升高（1.00±0.08比3.72±0.19,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成增加,而经依贝沙坦预处理后,共刺激组肝细胞白蛋白表达较AngⅡ刺激组明显增多（0.85±0.11比1.38±0.32,P=0.000）,肝细胞Ⅰ型胶原mRNA表达较AngⅡ刺激组显著下降（3.72±0.19比2.86±0.13,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成减少.结论 AngⅡ经Ⅰ型受体诱导人肝细胞表达白蛋白减少,胶原合成增加.
- 张彦萍张振书姬宏莉孟莹黄茂梁李旭
- 关键词：依贝沙坦白蛋白
- 螺内酯体内外抗大鼠肝纤维化的作用
- 2008年
- 目的:探讨螺内酯对实验性肝纤维化的影响及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只.模型组:CCl4油2.5mL/kgSC,3次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时每日予以螺内酯20mg/kg灌胃,1次/d;对照组:橄榄油SC.于4wk取材,VG染色检测大鼠肝组织学改变.Western印迹法检测肝组织TGF-β1的表达.EMSA检测肝组织NF-κB的活性.酶图法测定MMP-2,9的活性.另培养大鼠HSC-T6,分别予醛固酮(Aldo)1μmol/L、螺内酯1μmol/L(预处理60min,再予Aldo刺激1h)和TNFα100μg/L处理1h,设立阴性对照组.EMSA检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹检测胞质内IκBα的表达.结果:体内4wk,螺内酯组纤维化分级小于模型组(螺内酯组vs模型组,P<0.01);模型组TGF-β1的表达明显高于螺内酯治疗组(模型组vs螺内酯治疗组,P<0.05).模型组NF-κB结合活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制肝组织NF-κB结合活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).模型组MMP2,9活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制MMP2,9活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).体外Aldo和TNFα干预1h后,NF-κB DNA结合活性增强(Aldo处理组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制NF-κB DNA结合活性(螺内酯+Al-do处理组vsAldo处理组,P<0.05).Aldo可减低胞浆内IκBα表达(Aldo处理组vs对照组,P<0.05).螺内酯则抑制胞质蛋白中IκBα表达的减低(螺内酯+Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05).结论:螺内酯可抑制实验性肝纤维化形成,其抗肝纤维化作用与抑制肝组织TGF-β1的表达以及NF-κB和MMP2,9的活性有关.
- 李旭孟莹张振书张小兰黄茂梁
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统螺内酯核因子-ΚB
- ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴对肝星状细胞胶原合成的影响及其信号转导机制研究
- 研究背景：
肝纤维化是各种因为引起的慢性肝损伤结果，是肝硬化形成的病理基础。探讨肝纤维化的发生机制及防治方法具有重要的社会价值和经济意义。尽管现已认为肝纤维化在一定情况下可被逆转，但目前尚未有公认有效的逆转肝纤维化...
- 黄茂梁
- 关键词：血管紧张素转换酶2肝星状细胞胶原信号转导
- 文献传递
- 血管紧张素1-7对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别给予AngⅡ,Ang1-7,AngⅡ+Ang1-7,Ang1-7+A779 10μmol/L处理,逆转录聚合酶链反应检测Rock通路中Rock2(Rhokinase 2)mRNA的表达。免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达水平。结果AngⅡ处理组Rock2mRNA的表达显著增强,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的Rock2mRNA的表达。AngⅡ可诱导α-平滑肌肌动蛋白水平的变化,Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达量。结论Ang1-7可抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白表达。
- 英嵩崧李旭黄茂梁孟莹张振书
- 关键词：血管紧张素ROCK2肝星状细胞Α-SMA
- 血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞早期生长反应因子-1通路的调控作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)早期生长反应因子-1(EGR-1)信号转导通路的影响。方法采用HSC-T6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L处理10min、30min,Western blot检测磷酸化P42/44蛋白的表达。另外,观察AT-1受体阻滞剂-irbesartan、ERK1/2特异性阻断剂-U0126、抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)(均预处理60min,再予AngⅡ刺激)和TNFα对磷酸化P42/44蛋白表达的影响。此外,予AngⅡ、irbesartan、U0126、NAC和ACEI处理后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测EGR-1DNA结合活性的变化;Westernblot检测血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达。免疫组化检测AngⅡ对HSCPDGF-B蛋白表达的影响。结果AngⅡ可诱导磷酸化P42/44的表达。U0126和irbesartan可抑制磷酸化P42/44的表达。EMSA结果显示:AngⅡ干预HSC0.5h后,EGR-1DNA结合活性开始增加,1h达到峰值,然后逐渐减低。U0126和irbesartan处理后可显著抑制AngⅡ诱导的EGR-1活性增强。较高浓度的ACEI可抑制EGR-1的活性,当ACEI浓度为0.1nmol/L时EGR-1的活性增强。NAC对EGR-1的活性无抑制作用。AngⅡ可诱导HSCPDGF-B蛋白表达,irbesartan可抑制AngⅡ诱导的PDGF-B表达。U0126、NAC和ACEI对PDGF-B表达无抑制作用。结论AngⅡ可经ERK1/2通路诱导HSCEGR-1活性增强。AngⅡ可经EGR-1通路调控PDGF-B的表达。
- 李旭孟莹黄茂梁张小兰张振书
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统早期生长反应因子-1肝纤维化
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠肝星状细胞收缩及Rho-Rock通路的影响被引量：12
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星状细胞(HSC)Rock通路的影响机制。方法采用HSC-T6细胞株,给予AngⅡ1μmol/L处理,聚硅酮膜法直观检测HSC的收缩性;另予AngⅡ10μmol/L处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的表达水平。观察AngⅡ1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦和Rho激酶特异性抑制剂Y27632对磷酸化MLC表达水平的影响;逆转录聚合酶链反应检测Rock通路Rock2(Rho kinase 2)mRNA的表达。结果AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性,15min达到峰值后逐渐减低。伊贝沙坦和Y27632处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平。AngⅡ处理组Rock2mRNA的表达显著增强,伊贝沙坦和Y27632均可抑制Rock2 mRNA的表达。结论AngⅡ可以通过Rock通路来诱导HSC的收缩。
- 张小兰李旭肖冰黄茂梁孟莹李鹰飞王媛媛宋卫兵
- 关键词：信号通路肝星状细胞细胞收缩
- 姜黄素对大鼠小肠炎组织MPO、SOD作用的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究姜黄素对受损肠黏膜大鼠小肠组织髓过氧化物酶(MPO),超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨姜黄素的抗炎机制。方法应用氨甲碟呤制备大鼠小肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺胺吡啶(SASP,100mg/kg)组,姜黄素(100mg/kg)组。后2组每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束,共6d,第4天﹑第7天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),光镜下组织学评分(HS),生化法检测大鼠小肠组织髓过氧化酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组相比,模型组大鼠DAI、CMDI和HS明显增加(P<0.01),小肠组织MPO活性显著升高(P<0.01),SOD活性则显著下降(P<0.01),姜黄素可改善DAI,CMDI和HS(P<0.01),降低MPO活性(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01)。结论姜黄素对大鼠小肠炎具有保护作用,其机制可能与减少脂质氧化及增加清除氧自由基的能力有关。
- 宋卫兵张振书肖冰黄茂梁赵士义王新颖
- 关键词：姜黄素肠黏膜损伤MPOSOD
- 培哚普利对肝纤维化大鼠肝脏ACE2表达的影响
- 背景/目的许多研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）与肝纤维化密切相关。传统观点认为,血管紧张素转化酶.血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体（ACE-AngⅡ-AT1R）轴是RAS作用的主要途径。近年来人们发现了RAS中...
- 黄茂梁李旭张小兰孟莹张振书
- 关键词：肝纤维化血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶2
- 文献传递
