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龚素波: 作品数：11 被引量：9H指数：1; 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>; 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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信息-动机-行为技巧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗依从性的影响被引量：6: 2022年; 目的:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种严重影响健康的常见疾病。持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)是治疗中重度OSAHS的首选方法。依从性差是影响CPAP治疗效果的主要因素。信息-动机-行为(information-motivation-behavioral,IMB)技巧作为一种成熟的行为改变技巧,已在多个健康领域用于改善患者的治疗依从性。本研究探讨IMB技巧对OSAHS患者CPAP治疗依从性的影响。方法:将初次诊断为中-重度OSAHS的患者随机分为IMB组(n=62)与对照组(n=58)。IMB组在进行CPAP治疗的同时接受为期4周的基于IMB技巧的干预,对照组患者只在分组后接受1次由专科护士提供的常规疾病健康教育和CPAP治疗。收集患者的人口学资料(性别、年龄、BMI)、Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)评分、医院焦虑抑郁量表(Hospital Anxiety and Depression Scale,HADS)评分、反映OSAHS病情严重程度的指标[呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO_(2))<90%时间占总监测时间的百分比(T90)、平均SaO_(2)、最低SaO_(2)、觉醒指数]的基线值。并在CPAP压力滴定后,收集患者CPAP治疗相关参数(最适压力、最大漏气量、平均漏气量、95%漏气量、残余AHI),对CPAP治疗的满意度和接受度评分、继续CPAP治疗的意愿评分。干预4周后,收集2组患者的ESS评分、HADS评分、CPAP治疗相关参数、CPAP治疗使用情况(每晚有效治疗时间、4周内治疗天数)、治疗依从性达标率、对CPAP治疗的满意度和接受度评分及继续CPAP治疗的意愿评分。采用1~5分的视觉模拟量表(Visual Analog Scale,VAS)评估IMB组患者对IMB技巧干预措施的满意度和接受度评分。结果:2组人口学资料,以及ESS评分、HADS评分、反映OSAHS病情严重程度的指标、CPAP治疗相关参数的基线值差异均无统计学意义(�; 邝晶洁李亚勇邓思蕾苏晶龚素波王轶娜; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征持续气道正压通气依从性

HSP60与支气管哮喘相关性的探讨: 2013年; 支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应为特征的慢性气道炎症。目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上，因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索。CD4＋T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用。近年来有研究发现热休克蛋白60（heatshockprotein60，HSP60）能够介导CD4＋T淋巴细胞的分化，提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点，尤其是重症哮喘和难治性哮喘。本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述。; 龚素波李坑徐礼马礼兵张莉欧阳若芸向旭东; 关键词：热休克蛋白60 CD4+T淋巴细胞支气管哮喘

β-arrestin2对急性支气管哮喘小鼠模型脾CD4＋T细胞T-bet表达的影响: 2011年; 目的探讨G-arrestin 2在急性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠模型脾CD4^＋T细胞中的表达及对Tbet表达的影响。方法建立急性哮喘小鼠模型，免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4^＋T细胞，RNA干扰β-arrestin 2的表达后，检测CD4^＋T细胞β-arrestin 2、T-bet mRNA和蛋白的表达。结果siRNA-β-arrestin 2-1123沉默效果最佳，相对于未转染siRNA的哮喘组及其他siRNA-β-arrestin2转染组，β-arrestin 2 mRNA明显降低（P〈O．01）；哮喘小鼠模型脾CD4^＋T细胞β-arrestin 2蛋白的表达明显高于正常组（P〈O．01）；β-arrestin 2沉默后，哮喘小鼠脾CD4’T细胞T-bet mRNA和蛋白的表达明显升高（P〈O．05）。结论β-arrestin2可能通过抑制小鼠CD4^＋T细胞T-bet的表达参与哮喘的发病。; 王谷宜刘毅张莉刘绍坤李坑龚素波向旭东陈平; 关键词：哮喘 CD4^+T细胞 ARRESTIN

多巴胺D1类受体参与Th17细胞分化及急性哮喘发病机制的研究: 支气管哮喘是由多种炎症细胞以及它们分泌的各种炎性因子参与的气道慢性炎症性疾病，伴有气道高反应、粘液高分泌及可逆性气流受限，晚期还可出现气道重塑。Th2占优势的Th1/Th2失衡被传统观念认为是哮喘发病的免疫学机制。Th2...; 龚素波; 关键词：TH17细胞分化支气管哮喘发病机制生理病理; 文献传递

2019冠状病毒病的抗病毒治疗: 2020年; 严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)是导致武汉2019冠状病毒病暴发流行的致病原。SARS-CoV-2与一种蝙蝠来源的新型冠状病毒在遗传学上比较接近,与SARS-CoV和中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)同为β属冠状病毒。自从2019冠状病毒病疫情暴发以来,有效的抗病毒药物成为业界和大众关注的热点问题。然而,目前抗病毒药物的使用仍为试用,尚没有严谨的临床试验数据支撑。热门的抗SARS-CoV-2药物为第七版诊疗方案中提到的α-干扰素、利巴韦林、洛匹那韦/利托那韦、磷酸氯喹、阿比多尔,以及该方案中未提及的硫酸羟氯喹和瑞德西韦。; 龚素波苏晶严湘红李芳胡浪刘绍坤; 关键词：抗病毒药物

三氧化二砷对支气管哮喘免疫及气道炎症的调控被引量：1: 2011年; 支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞(嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、肥大细胞及肺泡上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。三氧化二砷在动物实验中能改善哮喘小鼠的肺功能,在临床治疗中能使患者的哮喘症状得到长期控制。新近研究表明:三氧化二砷能明显抑制小鼠的体液免疫反应,抑制小鼠的肺、皮肤等组织的T细胞增殖,能下调IL-17、IL-18和IL-23等多种炎症因子的分泌,并且通过内质网应激途径诱导中性粒细胞凋亡,从而调节免疫,抑制炎症。文章综述了三氧化二砷调控哮喘免疫及气道炎症的最新研究进展,并进行了展望。; 李坑龚素波徐礼张莉向旭东; 关键词：三氧化二砷哮喘免疫炎症

三氧化二砷对哮喘小鼠Th17/IL-17轴的影响及平喘作用: 目的观察ATO对哮喘小鼠Th17/IL-17轴的影响及平喘作用。方法40只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、三氧化二砷组、地塞米松组,制备支气管哮喘小鼠模型。末次激发24h后,检测小鼠的气道反应性,支...; 张莉李坑马礼兵龚素波向旭东; 文献传递

Antagonizing dopamine D1-like receptor attenuates acute asthma by inhibiting Th17 differentiation through down-regulation of BATF signaling: Background Increasing evidence indicates that Th17 cells play a potential role in asthma, especially in severe...; 龚素波刘绍坤陈平欧阳若芸向旭东李金秀马礼兵李坑张莉王谷宜纪笑英徐礼

β-arrestin 2对急性支气管哮喘小鼠模型脾CD4^+T细胞T-bet表达的影响: 2011年; 目的探讨β-arrestin 2在急性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型脾CD4+T细胞中的表达及对T-bet表达的影响。方法建立急性哮喘小鼠模型,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,RNA干扰β-arrestin 2的表达后,检测CD4+T细胞β-arrestin 2、T-bet mRNA和蛋白的表达。结果 siRNA-β-arrestin 2-1123沉默效果最佳,相对于未转染siRNA的哮喘组及其他siRNAβ--arrestin 2转染组,β-arrestin 2 mRNA明显降低(P<0.01);哮喘小鼠模型脾CD4+T细胞β-arrestin 2蛋白的表达明显高于正常组(P<0.01);β-arrestin 2沉默后,哮喘小鼠脾CD4+T细胞T-bet mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.05)。结论β-arrestin 2可能通过抑制小鼠CD4+T细胞T-bet的表达参与哮喘的发病。; 王谷宜刘毅张莉刘绍坤李坑龚素波向旭东陈平; 关键词：哮喘 CD4+T细胞

HSP60与支气管哮喘相关性的探讨被引量：1: 2013年; 支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应为特征的慢性气道炎症。目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上,因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索。CD4+T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用。近年来有研究发现热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)能够介导CD4+T淋巴细胞的分化,提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点,尤其是重症哮喘和难治性哮喘。本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述。; 龚素波李坑徐礼马礼兵张莉欧阳若芸向旭东; 关键词：热休克蛋白60 CD4+T淋巴细胞支气管哮喘

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