于桂英
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 诱生型一氧化氮合酶抑制剂硫酸甲基异硫脲对内毒素血症大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶表达的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :研究内毒素血症中诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesyhthases,iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(S Methy1isothioureasulfate,SMT)对大鼠肠系膜淋巴管一氧化氮合酶 (nitricoxidesyhthase,NOS)表达的影响。探讨在内毒素血症中一氧化氮 (nitricoxide,NO)对肠系膜淋巴微循环的影响。方法 :利用NADPH 黄递酶组织化学染色方法观察NOS在大鼠肠系膜淋巴管的表达 ,用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组大鼠随时间延长肠系膜淋巴管染色强度明显加深 ,血清NO含量显著升高。LPS +SMT组染色强度比LPS组降低 ,血清NO含量显著下降。结论 :在内毒素血症中 ,SMT可能通过抑制NOS的活性而起保护作用。
- 姚晓张立平于桂英王晓庆
- 关键词：肠系膜淋巴管内毒素血症
- iNOS与内毒素血症中淋巴循环的关系被引量：1
- 2002年
- 目的：研究内毒素血症中诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）对大鼠肠系膜淋巴管微循环动力学的影响。方法：给大鼠注入脂多糖（ＬＰＳ）和Ｓ－甲基异硫脲（ＳＭＴ），用倒置显微镜和图像处理系统观察及测量大鼠淋巴管的口径和运动频率，用免疫组化染色法观察ｉＮＯＳ在大鼠淋巴管的表达。结果：ＬＰＳ组肠系膜淋巴管口径比正常扩大，运动频率降低，ｉＮＯＳ阳性细胞增多。而ＬＰＳ＋ＳＭＴ组的淋巴管口径和运动频率未见明显变化，ｉＮＯＳ阳性细胞较ＬＰＳ组显著降低。结论：ｉＮＯＳ过量表达影响了淋巴循环；ＳＭＴ可通过抑制ｉＮＯＳ的活性而对内毒素血症期间的淋巴管起保护作用。
- 张立平姚晓于桂英胡坚莉
- 关键词：一氧化氮合酶肠系膜淋巴管近交系内毒素血症
- 急性内毒素血症早期大鼠肠系膜淋巴管的动态观察被引量：4
- 2004年
- 目的利用活体微循环显微闭路电视系统 ,研究内毒素作用下肠系膜淋巴管的运动变化 ,探讨内源性NO对淋巴管的作用。方法Wistar大鼠分三组 ,于股静脉一次性推注:⑴内毒素(脂多糖 ,lipopolysaccharide ,LPS) ;⑵一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N -硝基 -L-精氨酸甲基酯(L -NAME) ;⑶LPS及L -NAME。观察注药前和注药后2h内的肠系膜淋巴管管径、收缩频率等指标。结果⑴LPS组:肠系膜淋巴管管径较注药前扩大 ,运动频率减少 ,总收缩活性指数变小 ;⑵L -NAME组:淋巴管管径变细、运动频率增加、收缩分数变大 ;⑶LPS +L -NAME组:淋巴管管径、运动频率、运动指数2h内变化不显著。结论内毒素血症早期肠系膜淋巴管扩张、收缩减弱 ,同时应用L -NAME可抑制该变化 ,单独应用L -NAME则使淋巴管缩窄、收缩加强 。
- 王宝恒史桂芝于桂英徐小虎
- 关键词：一氧化氮淋巴管脂多糖
- 内毒素血症大鼠肠系膜淋巴循环动力学及iNOS抑制剂SMT作用的实验研究
- 2001年
- 姚晓张立平于桂英王晓庆
- 关键词：内毒素血症肠系膜NOS抑制剂SMT
- iNOS抑制剂SMT对内毒素血症大鼠淋巴管动力学的影响
- 2002年
- 目的 :研究一氧化氮 (NO)在急性内毒素血症中对淋巴管运动的调节作用及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂硫酸甲基异硫脲(SMT)对内毒素血症中淋巴微循环的作用。方法 :用倒置显微镜和图像处理系统对肠系膜淋巴管进行动态观测 ,并用硝酸还原酶法测定血清中NO的含量。结果 :LPS组肠系膜淋巴管管径比正常扩大 ,运动频率降低 ,淋巴管运动指数下降。LPS +SMT组则有显著改善。随时间延长LPS组血清NO含量显著升高 ,LPS +SMT组则有明显下降。结论 :内毒素血症中NO过量产生 ,使肠系膜淋巴管扩张 ,收缩减弱。内毒素血症早期应用iNOS抑制剂SMT可维持淋巴微循环于正常水平。
- 姚晓张立平于桂英王晓庆
- 关键词：INOS抑制剂SMT内毒素血症
