刁佳宇
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化被引量：4
- 2016年
- 目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。
- 闫蕊单虎林琳张明刁佳宇朱延河魏瑾
- 关键词：糖尿病性心肌病心肌纤维化
- 解偶联蛋白2对高糖诱导心肌线粒体损伤与细胞凋亡的调节作用被引量：7
- 2016年
- 目的观察解偶联蛋白2（UCP2）在高糖干预下的心肌细胞中的表达水平，以及对线粒体功能与细胞凋亡的影响。方法将同期培养的ACl5人心肌细胞按随机数方法随机分为正常糖对照组、高糖组、高糖＋UCP2siRNA组、高糖＋阴性对照siRNA组，分别测定各组细胞中UCP2表达水平、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞内活性氧水平、细胞凋亡率、caspase-3活性与细胞活力的变化。结果高糖干预使心肌细胞活性氧生成增多、SDH活性下降与ATP生成减少，并引起细胞凋亡增加、casapse-3活性增强、细胞活力减弱，同时UCP2表达水平升高；抑制心肌细胞内UCP2表达则使高糖诱导的心肌细胞内活性氧生成（37．96±1．08比27．68±0．60，P〈0．05）进一步增多，细胞凋亡[（25．68±0．78）％比（17．80±0．99）％，P〈0．05]、caspase-3活化[（2．714-0．13）％比（2．14±0．28）％，P〈0．05]及细胞失活（0．74．4-0．04比0．62±0．03，P〈0．05）进一步加剧，而对SDH活性、ATP生成无明显影响。结论高糖诱导下的心肌细胞内UCP2表达上调可能是对线粒体损伤的反馈性保护机制，UCP2可能抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡。
- 刁佳宇魏瑾闫蕊林琳李红
- 关键词：解耦联蛋白2心肌细胞细胞凋亡
- 钙网蛋白介导线粒体损伤在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2015年
- 目的:观察高糖培养对心肌细胞钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达的变化、线粒体功能和细胞凋亡的影响。方法:将培养的AC-16人心肌细胞随机分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+CRT siRNA(small interfering RNA)组及等渗组,分别测定各组心肌细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、线粒体功能和CRT表达水平的变化。结果:与正常糖浓度培养的心肌细胞相比,高糖组心肌细胞凋亡率增加,活性氧生成增多,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高;CRT siRNA可以减轻高糖组心肌细胞线粒体损伤,但细胞内活性氧的生成与高糖组相比未见显著差异。结论:CRT介导的线粒体损伤可能参与高糖时心肌细胞凋亡的增加。
- 闫蕊单虎林琳刁佳宇张明朱延河谭武红魏瑾
- 关键词：高糖钙网蛋白线粒体损伤细胞凋亡
- 单或双支架术及最终对吻球囊扩张术对冠状动脉分叉病变介入疗效的影响
- 背景冠状动脉(冠脉)分叉病变是介入治疗的一个难题，与单支架术相比双支架术是否获益更多、是否所有分叉病变均需最终对吻球囊扩张术(FKBI)，这些问题尚存争议。 目的：比较单、双药物洗脱支架术治疗冠脉分叉病变的临床疗效;评...
- 刁佳宇
- 关键词：药物洗脱支架冠状动脉分叉病变介入疗效
- 巨噬细胞移动抑制因子在实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌中的表达及白藜芦醇的治疗作用被引量：8
- 2018年
- 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。
- 林琳闫蕊刘昕李青刁佳宇张明单虎魏瑾
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子白藜芦醇巨噬细胞实验性自身免疫性心肌炎
- 血流储备分数在评估冠状动脉病变及指导介入治疗的荟萃分析被引量：8
- 2012年
- 目的:汇总分析与冠状动脉(冠脉)造影定量分析(QCA)及其他检查方法相比,血流储备分数(FFR)在冠脉病变的评估与指导经皮冠脉介入治疗(PCI)方面是否一致。方法:系统检索1995-01-2011-06关于FFR与QCA和(或)其他检查方法对冠脉病变评估和指导PCI疗效比较的相关英文文献。根据纳入与排除标准收集相关结果和数据,通过Meta分析方法,加权计算与QCA及其他检查方法相比FFR评估冠脉病变的敏感率、特异率,绘制SROC曲线,并系统比较FFR与QCA指导PCI术后的主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果:有41篇文献纳入研究,共包括4 677例患者,7 586处冠脉病变。FFR(0.75标准)与QCA相比的敏感率与特异率分别为0.76(95%CI0.73,0.80)和0.66(95%CI0.63,0.68);对评估中度狭窄病变(30%～70%)敏感率、特异率分别为0.60(95%CI0.56,0.65)和0.63(95%CI0.59,0.66)。与除QCA外的其他检查方法相比,FFR(0.75标准)的敏感率与特异率分别为0.72(95%CI 0.67,0.76)和0.79(95%CI 0.75,0.82)。与QCA相比,FFR指导PCI术后随访MACE发生率更低(10%:17%),OR值为0.72(95%CI0.54,0.95)。结论:FFR与QCA对冠脉病变评估的一致性不高,特别是评估中度狭窄病变时;其他影像学检查与FFR的一致性一般。FFR指导PCI治疗的临床结果并不比QCA逊色。
- 刁佳宇叶红华陈晓敏
- 关键词：冠心病血流储备分数冠状动脉介入治疗
- 线粒体自噬与病理性心肌肥厚的研究进展被引量：1
- 2018年
- 心力衰竭是各种心脏病发展到终末期的一种表现，是心血管病死亡的主要原因，心脏重构是心力衰竭的重要发病机制，而心脏重构的中心环节是心肌肥厚。心肌肥厚是心肌组织为适应血流动力超负荷的一种适应性改变，旨在减少室壁张力与氧耗，以维持正常收缩功能及心输出量。在缺血、压力超负荷等多种病理因素持续刺激下心肌纤维化加重、微循环受损导致组织缺氧、心肌细胞死亡，心肌肥厚失代偿，最终恶化进展为心力衰竭。
- 樊刚魏瑾刁佳宇林琳陈梦洁
- 关键词：心肌肥厚病理性心肌细胞死亡心力衰竭心脏重构
- 左室起搏电极位置对心脏再同步化治疗效果的影响被引量：2
- 2015年
- 左室起搏电极位置是心脏再同步化治疗效果的重要影响因素,位于心室最晚激动部位并远离心肌瘢痕区域是左室起搏电极的理想位点。由于起搏电极不能置于理想位点导致心脏再同步化治疗效果不理想,左室心内膜起搏、心外膜多极起搏可能会解决这一问题。
- 刁佳宇魏瑾
- 关键词：心血管病学心脏再同步化治疗心肌瘢痕
