刘先义
- 作品数：78 被引量：483H指数：11
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麻醉诱导前股-股心肺转流用于重症心泵功能衰竭患者手术一例
- 1996年
- 患者,男,37岁,体重61kg,患先天性右位心伴风湿性心脏瓣膜病。15年来因二尖瓣关闭不全反复发生心衰住院,此次入院后B超检查提示:二尖瓣关闭不全伴大瓣腱索断裂转外科行急诊二尖瓣置换术。术前患者因极度呼吸困难（50次/分）取前倾坐位,唇指紫绀,躁动不安,双肺布满湿性罗音和哮鸣音。BP:9/5kPa,HR:135bpm,SpO2:80%。紧急入室后面罩给氧,开放静脉,行ECG、SpO2监测及左桡动脉穿刺测MAP。患者端坐位局麻显露股血管,肝素化,经右股动脉插供血管,经双侧大隐静脉向股静脉插引流管,连接心肺机。经静脉注射东莨菪碱0.2mg、安定5mg、芬太尼0.5mg和潘库溴铵12mg后即刻开始常温低流量心肺转流(CPB,灌流量:50ml·kg-1·min-1)。
- 刘先义陈明森黄海波陈华珍
- 关键词：静脉麻醉
- 硝普钠对内毒素致大鼠急性肺损伤保护作用的机制被引量：5
- 2006年
- 目的研究外源性一氧化氮(NO)供体-硝普钠对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法 32只Wistar大鼠随机分为4组(n=8),假手术组(S组)、内毒素组 (LPS组)、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组(HM组)和硝普钠治疗组(SNP组)。采用气管内滴入 750 μg/kg(溶于300 ml生理盐水中)LPS建立大鼠ALI模型,HM组在给LPS前12 h腹腔注射氯化高铁血红素加μmol/kg,SNP组将LPS与硝普钠(25μg/kg)同时滴入气管。滴入LPS后8 h处死大鼠,测定肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、诱导型血红素加氧酶(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,并观察肺组织病理变化。结果与S组比较,LPS 组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强,LPS组、HM组肺组织W/D及MDA含量增加, LPS组BALF蛋白浓度增加;与LPS组比较,HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱,肺组织HO-1 蛋白表达增强,肺组织W/D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低(P<0．05或0．01)。SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组。结论硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS/NO,减轻LPS所致 ALI。
- 夏中元王晓园杜大平刘先义
- 关键词：硝普钠内毒素血症
- 老年患者非心脏手术后短期认知功能障碍相关因素分析被引量：1
- 2009年
- 目的:观察老年患者术后认知功能障碍(POCD)发生率及相关因素。方法:随机选取我院拟行非心脏手术的老年患者193例,记录患者年龄、麻醉方法、手术类型、手术时间、术中低血压总时间、出血量及POCD发生情况。结果:年龄、手术种类、失血量及术中低血压总时间长短是POCD的主要相关因素。结论:POCD是老年患者术后常见的并发症,须进行积极防治。
- 詹丽英夏中元夏芳刘先义
- 关键词：外科手术手术后期间
- 参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响被引量：12
- 2005年
- 目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。
- 王鄂友胡刚刘先义欧阳静萍
- 关键词：小肠参附注射液核转录因子-ΚB
- NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤被引量：3
- 2004年
- 核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。
- 胡刚刘先义
- 关键词：NF-KB缺血再灌注肠粘膜损伤炎症因子
- 核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)被引量：2
- 2004年
- 核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血
- 胡刚刘先义
- 关键词：核因子-ΚB缺血再灌注肠粘膜损伤全身炎症反应综合征SIRS
- 参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究被引量：52
- 2001年
- 目的 探讨参附注射液 (SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法 通过兔失血性休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为参附注射液治疗组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2 .1ml/kg ,随后静滴 5ml/kg ,直到观察结束。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)及复苏 1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠黏膜NO、MDA及钙 (Ca++)含量。结果 A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值 (P <0 .0 5 ) ,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca++含量低于B组 (均P <0 .0 5 ) ;B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态 ,肠黏膜NO、MDA及Ca++含量均明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 )。结论 SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应。
- 夏中元王龙陈雪君刘先义
- 关键词：肠黏膜再灌损伤失血性休克参附注射液家兔
- 血透患者永久性中心静脉置管相关并发症的临床分析被引量：2
- 2011年
- 目的:分析维持性血液透析患者永久性中心静脉置管的并发症及处理,探讨预防措施。方法:回顾性分析我院2003年1月～2009年12月维持性血液透析患者168例,留置永久性中心静脉导管置管82例次,其中有11例患者重复置管(2～3)次。右颈内静脉置管134例,左颈内静脉置管4例,锁骨下静脉置管13例,股静脉置管31例。结果:导管留置时间:平均留置时间(14士12)月,其中颈内静脉(4～36)月,平均16月;锁骨下静脉(3～25)月,平均11月;股静脉(2～7)月,平均4月。导管置管时相关的并发症主要为:局部血肿17例(9.0%)、渗血21例(12%)和导管功能障碍3例(1.6%)。导管留置过程中的主要并发症为导管通路功能障碍和感染,本组导管通路功能障碍13例(7.0%),其中血栓形成8例、隧道段打折2例,导管外鞘形成1例,血管狭窄1例。10例导管通路功能障碍经调整导管、尿激酶溶栓或手术修复,得到纠正,余3例拔管后重新进行穿刺置管。本组有15例患者发生局部感染(8.0%),给予消毒换药,管周皮肤涂察百多帮软膏后好转。结论:永久性中心静脉留置导管可作为血液透析患者较为理想的血管通路,但仍应熟练掌握操作技术,重点防治置管期间局部巨大血肿和渗血以及导管留置期间血栓形成和局部感染。
- 詹丽英夏中元夏芳刘先义
- 关键词：血液透析血管通路中心静脉置管永久性并发症
- 全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理
- 2011年
- 目的 探讨深低温停循环下全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉管理方法.方法 对本院51例术前胸部MRI或增强CT确诊的急性Stanford A型主动脉夹层患者,在全身麻醉深低温停循环下完成手术,术中实施多脏器保护.结果 51例患者顺利完成手术,无一例麻醉死亡,麻醉诱导、维持平稳;体外循环时间（241.78±31.74）min,深低温停循环时间（55.50±10.25）min,选择性脑灌注时间（53.50±9.25）min;心脏自动复跳16例;39例病人8～24 h完全苏醒,顺利脱机拔管,8例出现短暂神经功能异常,给予脑保护措施,72 h完全苏醒拔管,3例双下肢肌力减退,5 d后完全恢复;肾功能衰竭8例;术后死亡6例,病死率11.7%,其中术后3 d死亡5例（3例肾功能衰竭,1例肺栓塞,1例呼吸功能衰竭）,1例术后第15天死于感染性心内膜炎.结论 全主动脉弓置换加支架象鼻手术麻醉安全有效,无麻醉病人死亡.术前、术中做好术前准备、麻醉诱导、维持平稳以及术中关注重要脏器保护,有利于降低术后并发症的发生.
- 詹丽英夏中元夏芳贾强刘先义
- 关键词：麻醉
- 缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。
- 李文澜刘先义柯伟胡刚
- 关键词：再灌注损伤缺血后处理
