刘光海
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第三军医大学野战外科研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 失血性休克条件下心肌细胞动作电位和心肌力学的改变的研究
- 1997年
- 家兔失血性休克低血压5．3KPa观察3h，测定平均动脉压（MBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室最大收缩速度（dp／dtmax）以及心肌细胞电生理和组织内外钾钠。结果说明：（1）失血性休克后LVSP下降，且和MBP平行，（2）dp／dtmax在失血性休克后即刻急剧下降，15min后上升48％，以后逐渐下降，3h降至对照值的20％；（3）休克时细胞外钾钠显著升高；（4）心肌细胞静息电位（RP）、动作电位振幅（APH）下降；动作电位复极时间（APD），动作电位复极50％时间（APD50），复极90％时间（APD90）显著延长。提示；心肌细胞快钠通道关闭、慢钠和慢钙通道开放，钠、钙内流，钾外流。
- 陆松敏刘光海郭素清王成英刘建仓
- 关键词：休克心肌细胞动作电位失血性休克
- 大鼠实验性脓毒症休克条件下细胞、亚细胞损伤及其机理探讨被引量：1
- 1993年
- 实验研究了盲肠结扎穿孔(CPL)致大鼠实验性脓毒症休克条件下肝细胞、骨骼肌细胞膜电位,微粒体膜流动性、微粘度及膜脂分子排列有序性系数,并测定了脂质过氧化物、磷脂酶A_2和唾液酸。结果说明大鼠脓毒症休克早期(CPL后10h)、晚期(CPL后20h)肝细胞和骨骼肌静息跨膜电位差明显下降。且肝细胞膜电位下降比骨骼肌细胞膜电位及血压的改变均早且重。肝组织脂质过氧化物升高1.6倍,唾液酸含量下降(P<0.01)。微粒体膜流动性降低(P<0.01),微粘度升高(P<0.01),分子排列有序性系数升高(P<0.01)。血浆PLA_2从874.2±84.5u/ml升高至2074.2±695.0u/ml(P<0.01),肝组织PLA_2升至2943.3±471.8u/ml tissue。结果提示:脓毒症休克时细胞和亚细胞损伤的可能机制是:PLA_2激活,膜上唾液酸含量增加,膜的电负性下降,膜脂区分子流动性下降,膜脂分子结构和构型产生变化。
- 陆松敏刘建仓王成英刘光海郭素清陈惠孙
- 关键词：休克膜电位脓毒症粗面内质网
- 失血性休克时输注ATP-MgCl_2对细胞膜电位的逆转效应
- 1986年
- 本实验应用"半浮置"式玻璃超微电极技术在体内测定SMCMP的实验方法,考察休克后2小时平衡盐液和平衡盐液+ATP-MgCl_2两种复苏方法对SMCMP的逆转效应。两种复苏效果的比较说明,平衡盐液+ATP-MgCl_2复苏时,SMCMP的恢复早于单纯平衡盐液复苏,提示休克复苏时在补充血容量的同时给予ATP-MgCl_2,有利于细胞膜和细胞功能稳定性的早期恢复。
- 汪江淮陆熙昶王成英侯淦泉陆松敏刘光海郭素清
- 关键词：ATP-MGCL2细胞膜电位失血性休克逆转效应平衡盐液输注
- 在模拟高原条件下抗休克裤的实验研究
- 1995年
- 本文研究抗休克裤在模拟4km高原条件下对失血性休克狗的救治效果。实验采用改良Wigger′s失血性休克模型,维持低血压6.6kP3(50 mmHg)。结果说明在高原缺氧的特殊条件下,运用抗休克裤治疗失血性休克是完全有效的。
- 陆松敏王成英刘建仓刘光海郭素清陈惠孙肖南张云风李箸
- 关键词：休克抗休克裤
- 失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化被引量：6
- 1995年
- 采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。
- 陆松敏刘建仓郭素清王成英刘光海陈惠孙
- 关键词：休克失血性休克红细胞膜膜流动性
- 一种半导体冷疗仪
- 用半导体致冷器所产生的低温对头部进行冷疗，是一种新的有效的疗法。本实用新型包含仪器壳体1、电源2、保护报警电路3、冷疗头盔4、颈动脉冷疗器10、股动脉冷疗器11、背部及四肢冷疗器12、冷却水箱13、水泵14、热交换器15...
- 陆松敏牟平凡郭素清韩国平王成英刘光海刘建仓陈惠荪邓泽波
- 文献传递
- 失血性休克条件下磷脂酶A_2（PLA_2）和细胞膜脂流动性的改变被引量：3
- 1994年
- 本研究采用家兔失血性休克模型，测定失血性休克条件下血浆和组织ＰＬＡ＿２活性的变化和红细胞膜流动性的改变。结果表明失血性休克前和休克后１、２、５小时血浆ＰＬＡ＿２分别为４６．９±１２．２ｍＭ／Ｌ、９４．０±５０．０、１１９．２±６２．４、１７４．５±８５．３ｍＭ／Ｌ，休克后血浆ＰＬＡ＿２比伤前显著升高（Ｐ＜０．０１），为伤前的２．０、２．５、３．７倍。失血性休克５ｈ后肝、心、肺、肠粘膜中ＰＬＡ＿２含量为假手术组的２．４７５、３．４７５、３．３３９、４．６５７倍，显著高于假手术组。同时失血性休克时红细胞膜流动性降低，膜脂分子排列有序性升高，细胞膜荧光偏振度升高，红细胞膜脂区微粘度升高。血浆ＰＬＡ＿２的升高和细胞膜流动性改变呈显著正相关（ｒ＞０．９３）。结果说明：失血性休克时ＰＬＡ＿２水平升高可能是血液动力学衰竭和膜损伤的重要原因，ＰＬＡ＿２是失血性休克的一个关键酶和重要的体液因子。
- 陆松敏王成英刘建仓郭素清刘光海陈惠孙孙晓庆张云凤
- 关键词：膜流动性休克出血性
