刘庆辉
- 作品数：45 被引量：156H指数：7
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- DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤模型的建立
- 2012年
- 目的建立DW-3000呼吸机所致老年大鼠急性肺损伤的动物模型。方法将20只健康老年雄性SD(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分为2组(A组为致伤组,B组为对照组),实施麻醉和气管术切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间4h。A组大潮气量通气(30mL/kg),B组小潮气量通气(8mL/kg)。根据动脉血气结果计算氧合指数、肺系数。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-8含量及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)总抗氧化能力(T-AOC)水平。观察肺组织病理学改变。结果 A组大鼠氧合指数较B组显著下降,肺系数较B组显著增高。A组大鼠BALF中IL-1β、IL-8[(123.4±7.31)ng/L,(68.10±10.20)ng/L]含量较B组[(54.70±8.04)ng/L,(37.70±7.10)ng/L]显著增高。A组大鼠肺组织匀浆中MDA水平较B组显著增高,T-AOC水平较B组显著下降。病理学结果,A组大鼠肺组织中可见较多的炎性细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论 DW-3000呼吸机大潮气量通气4h后,能够造成老年大鼠的急性肺损伤。
- 刘岩黄佩佳刘庆辉姜学革
- 关键词：呼吸机机械通气
- 高氧加重通气机所致肺损伤及地塞米松的防护作用
- 2007年
- 目的观察高浓度氧对通气机所致肺损伤的影响,以及地塞米松的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为A、B、C三组。A组实施空气大潮气量通气,B组实施高氧大潮气量通气,C组为地塞米松干预组。每小时进行1次动脉血气分析,计算氧合指数。测定左肺湿/干(W/D)值,支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2含量与肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠氧合指数较A组显著下降(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较A组显著增高(P<0.01);SOD水平较A组显著下降(P<0.01)。C组大鼠氧合指数较B组显著增高(P<0.01);左肺W/D值,BALF中白细胞及中性粒细胞计数,TNF-α、IL-1β、MIP-2、肺组织MDA水平较B组显著下降(P<0.01);SOD水平较B组显著增高(P<0.01)。结论高浓度氧能加重通气机所致大鼠急性肺损伤,地塞米松对高氧加重的通气机所致肺损伤有较明显的防护作用。
- 刘庆辉俞森洋尹建敏刘岩
- 关键词：地塞米松高浓度氧肺损伤
- 老年人放射性肺炎临床分析
- 2011年
- 目的研究老年放射性肺炎(radiation pneumonitis,RP)的发生、发展、治疗及预后特点,为临床制定科学的放射治疗计划提供参考,争取早发现、早诊断、早治疗。方法回顾性分析解放军总医院老年病房38例接受放射治疗的老年肺癌患者的临床资料,并分析其RP发生的特点。结果 38例患者100%出现肺部影像学改变,发生RP23例,占60.5%。RTOG分级:1级8例,占34.8%;2级13例,占56.5%;3级1例,占4.3%;4级1例,占4.3%;20例(87.0%)影像学改变发生在放疗后6个月之内,21例占91.3%出现在放疗部位,2例占8.7%同时发生在包括放疗部位在内的≥2个部位。治疗以糖皮质激素为一线药物,治疗后大部分可在1个月左右吸收。结论老年人RP发病率高,但症状轻。肺部影像学改变可发生在放疗部位之外的肺区。糖皮质激素仍为治疗RP的一线药物。
- 曹萌邹琳钱晓顺刘庆辉孙宝君
- 关键词：放射性肺炎老年人
- 偏二甲基肼和四氧化二氮吸入性肺损伤中肺泡表面活性物质的变化被引量：2
- 2005年
- 目的研究火箭液体推进剂偏二甲基肼(UDMH)和四氧化二氮(N2O4)吸入性急性肺损伤(ALI)中肺泡表面活性物质(PS)的变化及其与ALI的关系. 方法 84只大鼠分为对照组和5个实验组.实验组在静式染毒柜内分别吸入UDMH(0.98 g/m3)和N2O4(0.19 g/m3)各10 min,间隔10 min.实验组在吸入后2、6、12、24、48 h分别处死.测定各组大鼠常压下支气管肺泡灌洗液(BALF)的表面张力(γ)、加压下最低表面张力(γmin)、磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE).同时测定肺组织湿/干重比(W/D)、BALF中总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标,评价病理学改变. 结果 UDMH-N2O4吸入性ALI表现为肺W/D比值增加、BALF中总蛋白和LDH升高,以及肺水肿、肺间隔增厚等病理变化.PS的异常表现为:①在UDMH-N2O4吸入后2 h BALF中γ和γmin即明显升高,至24～48 h尚未恢复到对照组水平;②吸入后24 h BALF中PC明显低于对照组,PE含量明显高于对照组.以BALF中总蛋白作为肺损伤指标与PS异常的指标γ和γmin分别做直线相关分析,相关系数分别为0.435(P<0.01)和0.419(P<0.01). 结论 UDMH-N2O4吸入性ALI中存在PS异常,PS异常可能参与了UDMH-N2O4吸入性ALI的发生发展过程.
- 刘松俞森洋刘庆辉刘岩
- 关键词：偏二甲基肼急性肺损伤肺泡表面活性物质
- 厄洛替尼治疗吉非替尼耐药的进展期非小细胞肺癌的临床观察被引量：5
- 2010年
- 目的评价厄洛替尼对吉非替尼耐药的进展期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2006年6月至2009年2月15例NSCLC患者,均口服吉非替尼并出现病情进展,改换为厄洛替尼150mg,1次/日,直到病情进展或不良反应不能耐受为止。观察疗效、不良反应以及疗效与临床特征之间的关系。结果厄洛替尼治疗吉非替尼耐药共15例进展期NSCLC患者,1例获得PR,4例获得SD,客观有效率为6.7%,疾病控制率为33.3%。获有效和稳定的5例患者中4例曾吉非替尼治疗获益。厄洛替尼治疗的中位疾病进展期(TTP)和中位总生存期(OS)分别为111天和223天。厄洛替尼获益的5例患者较未获益的10例患者获得更长的TTP(111天v.s 35.5天,P<0.05)。厄洛替尼最常见的副反应为轻度皮疹和腹泻。结论厄洛替尼似乎是治疗吉非替尼耐药的进展期NSCLC的有效药物,尤其是对于曾予吉非替尼治疗可以获益的患者,但厄洛替尼不应作为常规的二线选择,对患者谨慎筛选很有必要。
- 王鹏刘长庭孙宝君钱小顺刘庆辉
- 关键词：厄洛替尼吉非替尼非小细胞肺癌
- N-乙酰半胱氨酸对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对成年大鼠高氧肺损伤氧化应激机制的影响。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组,其中5组置入动物实验氧舱内吸入100%浓度氧气,吸氧时间为24 h、48 h、72 h、96 h、96 h,作为24 h、48 h、72 h、96 h组和NAC干预组,还有1组吸入空气0 h作为0 h组,即对照组;计算氧合指数,测定肺系数;测定肺组织和血清中MDA含量,SOD及T-AOC活性;观察肺脏组织病理学变化。结果:随高氧暴露时间延长,大鼠氧合指数逐渐下降,肺系数逐渐增加。肺组织和血清中MDA含量逐渐增加,96 h达到峰值,SOD、T-AOC活性逐渐下降,96 h达到最低值。与96 h组比较,NAC干预组氧合改善,肺系数下降,MDA含量减少,SOD及T-AOC活性增加。结论:NAC通过减轻机体的氧化应激反应在一定程度上能够改善高氧所致成年大鼠急性肺损伤。
- 刘庆辉安莉石敏刘岩俞森洋
- 关键词：高氧肺损伤氧化应激
- 呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价被引量：6
- 2010年
- 目的建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价。方法40只家兔随机分为3组:常规8mL/kg潮气量组(VT8组)、25mL/kg大潮气量组(VT25组)、40mL/kg大潮气量组(VT40组);除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2h和4h机械通气两个亚组。监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目。比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最适条件。结果与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4h亚组最高。VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血。VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少。随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3h(<300mmHg)已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300mmHg以上。大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4h亚组最高。结论使用潮气量40mL/kg通气4h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型。
- 安莉周美玲秦雪冰刘庆辉刘长庭俞森洋
- 关键词：呼吸机所致肺损伤机械通气动物模型家兔
- 大潮气量通气加重脂多糖所致急性肺损伤及谷氨酰胺的防护作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察不同潮气量通气对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响,以及谷氨酰胺的防护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为三组。实施麻醉和气管切开后,气管内注入脂多糖(LPS)5mg/kg,接小动物通气机进行机械通气,A组实施常规潮气量通气,B组实施大潮气量通气,C组大潮气量通气前1h静脉注入谷氨酰胺干预。每小时行1次动脉血气分析。通气4h后颈动脉放血处死大鼠。测定全肺湿重,并计算肺系数(肺湿重/体重×100)。测定BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平,肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果B组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较A组显著下降,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较A组显著增高;C组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较B组显著升高,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较B组显著下降。结论大潮气量通气能加重脂多糖所致大鼠急性肺损伤,而谷氨酰胺对此有较明显的防护作用。
- 李金明孙宝君俞森洋刘庆辉
- 关键词：机械通气脂多糖肺损伤谷氨酰胺
- 血红素氧合酶-1对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的保护作用被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对老年大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的保护作用。方法 48只老年大鼠随机分为常规通气对照组(C组)、呼吸机相关肺损伤组(VILI组)、氯铁血红素干预组(Hemin组)、铬卟啉干预组(CrMP+Hemin组)。C组采用小潮气量通气4 h;VILI组采用致伤性大潮气量通气4 h;Hemin组和CrMP+Hemin组均给予HO-1特异性诱导剂(氯铁血红素),其中CrMP+Hemin组加用抑制剂(铬卟啉),通气条件同VILI组。机械通气4 h后处死大鼠,分光光度计和Western印迹分别检测各组肺组织HO-1活性与蛋白表达,HE染色观察肺组织病理改变并计算肺损伤评分,考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,计算肺湿干比,化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAC)变化。结果 在机械通气4 h后,与C组比较,VILI组肺组织HO-1蛋白水平和活性、肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05),TAC明显下降(P<0.05)。Hemin组较VILI组的HO-1蛋白水平和活性、TAC明显升高(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显下降(P<0.05)。与Hemin组比较,CrMP+Hemin组HO-1蛋白表达和活性、TAC明显降低(P<0.05),肺损伤评分、BALF蛋白含量、肺湿干比及MDA含量明显升高(P<0.05)。结论 氯铁血红素通过诱导HO-1表达减轻老年大鼠VILI肺损伤,改善肺内氧化应激,对老年大鼠VILI具有保护作用,可能成为VILI防治的有效靶点。
- 张虹陈振鸿秦雪冰王雅娟刘庆辉张智健安莉
- 关键词：血红素氧合酶-1呼吸机相关肺损伤通气机氧化应激
- 转化生长因子-β与高氧肺损伤被引量：1
- 2007年
- 高氧肺损伤以早期肺泡炎和后期肺纤维化为特征。转化生长因子-β是一种多功能的细胞因子，控制着细胞功能的多个方面，包括细胞的增殖、分化，组织修复和细胞外基质蓄积的调控，免疫和炎症反应的调节。
- 刘庆辉俞森洋
- 关键词：高氧肺损伤受体信号转导转化生长因子-Β
