刘捷
- 作品数：16 被引量：22H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局部心肌电紊乱在体表心电图的表现和意义
- 目的研究局部心肌电紊乱(topical electric turbulence TET)的特征、在心律失常引发中的作用、及在其临床意义。方法(1)新西兰白兔40只,缺血再灌注实验组20只(A组),对照组10只(B组),电...
- 刘捷黄从新包明威王腾邓汉华
- 文献传递
- 兔心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响被引量：2
- 2005年
- 异丙酚对心肌收缩力的影响主要涉及两个方面:降低心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),增强肌丝对钙的敏感性,产生心肌负性肌力作用[1-3].缺血预处理后,心肌细胞发生一系列病理生理变化,包括蛋白激酶C(PKC)激活,[Ca2+]i下降,肌丝对钙的敏感性增高等[4].但是心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响尚未定论.本实验拟观察心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响,为临床研究提供参考.
- 刘捷黄从新包明威曹峰王腾
- 关键词：心肌缺血预处理负性肌力作用异丙酚细胞内钙离子浓度[CA^2+]I病理生理变化
- 心脏浦肯野细胞胞内钙调控的特点
- 目的应用共聚焦激光扫描显微镜和Ca2+荧光指示剂Fluo-4观察离体单个浦肯野细胞胞内钙调控的特点,并与心室肌细胞做比较。方法10只新西兰大耳白兔,在全身麻醉和肝素抗凝下,快速开胸取出心脏,经主动脉作逆行Langendo...
- 包明威黄从新刘捷
- 文献传递
- 心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究
- 目的探讨心肌梗死后梗死区三层细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系。方法40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30)。假手术组开胸后不结扎冠状动脉,梗死组开...
- 包明威黄从新王腾刘捷
- 文献传递
- 犬心室肌Iks通道的分布及Iso和chromanol 293B对其影响
- 2006年
- 目的:探讨LQT1发病的分子生物学基础以及LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的电生理机制。方法:实验分别采用westernblot方法检测慢激活延迟整流性钾电流(Iks)通道在犬左心室肌中层和外层的分布情况,以及用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录犬楔形心室肌中层和外层心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察chromanol293B(Iks阻断剂)和异丙肾上腺素(Iso)对心室肌细胞动作电位时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)、QT间期的影响。结果:Iks通道在中层的分布明显少于外层(P<0.01),chromanol293B使中层和外层心室肌细胞APD90均匀延长(P<0.05),TDR增加不明显(P>0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05)。加入Iso后,中层心室肌细胞APD90延长(P<0.05),并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD90缩短(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05),TECG示QT间期延长(P<0.05),并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论:Iks通道在心室肌中层和外层分布不均一,而chromanol293B和Iso对中层和外层Iks通道的影响也不一致,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
- 郭凯黄从新王腾赵庆彦刘文举刘捷
- 关键词：QT延长综合征心室肌跨膜动作电位
- 卡维地洛对心肌梗死后心房缝隙连接重构的影响
- 目的研究慢性左室心肌梗死对心房肌缝隙连接蛋白重构的影响,并观察β受体阻断剂卡维地洛的干预作用。方法新西兰白兔30只随机分为3组:对照组10只,心肌梗死组10只,卡维地洛干预组10只。心肌梗死组结扎冠状动脉左前降支;对照组...
- 曹锋黄从新江洪李夏陈葵刘捷
- 关键词：心肌梗死心房颤动卡维地洛
- 文献传递
- 卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响被引量：2
- 2007年
- 心房颤动（房颤）是临床最常见的持续性心律失常，其发生率随年龄增加而升高。房颤不仅影响患者的生活质量，还增加患者的致残、致死率。最近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发，但其机制尚不清楚。本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响，以阐明其抗心律失常效应的离子机制。
- 唐艳红黄从新曹锋王腾李夏刘捷胡丹
- 关键词：细胞电生理卡维地洛心房肌持续性心律失常胸外科手术后抗心律失常
- β受体激动剂对LQT1模型的电生理影响
- 2006年
- 目的探讨LQT1患者在交感神经兴奋时发生室性心律失常的机制。方法实验切取犬楔形心室肌组织块,用30μmol/L chromanol 293B(I_(Ks)阻断剂)灌流该标本模拟LQT1,采用玻璃微电极和特制的金属电极,同步记录造模前后的中层和外层心室肌细胞的跨膜动作电位(TAP)和跨壁心电图(TECG),并观察异丙肾上腺素(Iso,100 nmol/L)对造模后的TAP和TECG的影响。结果chro- manol 293B使中层和外层心室肌细胞动作电位时限(APD_(90))均匀延长[中层：(287±12)ms vs(362±18)ms,P＜0．05；外层：(229±13)ms vs(303±20)ms,P＜0．05],跨壁复极离散度(TDR)增加不明显[(46±5)ms v8(49±7)ms,P＞0．05],TECG示QT间期延长[(314±13)ms vs(389±16)ms,P＜0．05]。加入Iso后,中层心室肌细胞APD_(90)延长[(362±18)ms vs(388±14)ms,P＜0．05],并出现早期后除极(EAD),外层心室肌细胞APD_(90)缩短[(303±20)ms vs(285±12)ms,P＜0．05],TDR明显增加[(49±7)ms vs(87±11)ms,P＜0．05],TECG示QT间期延长[(389±16)ms vs(405±15) ms,P＜0．05],并能自发产生室性早搏和室性心动过速。结论在LQT1模型中,Iso对中层和外层心室肌细胞TAP的影响不一致,引起TDR增加,这可能是交感神经兴奋使LQT1患者发生室性心律失常的机制。
- 郭凯黄从新王腾赵庆彦刘捷
- 关键词：长QT综合征异丙肾上腺素
- 心肌梗死后家兔浦肯野细胞钙调控的改变
- 2007年
- 目的：观察心肌梗死（myocardial infarction，MI）后浦肯野细胞钙瞬变、钙火花和钙波的改变。方法：MI组（n=8）结扎左冠状动脉造成MI模型，2d后分离单个浦肯野细胞，保存在模拟缺血缓冲液中；对照组（n=2）不结扎冠状动脉直接分离单个浦肯野细胞。两组浦肯野细胞均用Fluo-4染色，激光扫描共聚焦显微镜下观察基础状态、1500ms和3000ms场刺激时钙荧光。结果：两组细胞在各种条件下，钙荧光强度变化曲线上升支速度快。快频率场刺激时，对照组曲线下降支速度快，最低荧光强度较慢频率场刺激时高，最高荧光强度与慢频率无明显差异。慢频率场刺激时，对照组曲线下降支在下降高度的前90％速度快，持续时间短，但后10％下降速度明显变缓。快频率场刺激时，Ⅶ组最低荧光强度明显升高，最高荧光强度无明显变化，曲线波动幅度明显变小，上升和下降速度均明显变慢，且下降支比上升支略缓。慢频率场刺激时，MI组浦肯野细胞最低和最高荧光强度与对照组相比无明显改变，曲线下降支中段周期性出现顿挫，顿挫使荧光强度下降延缓。基础状态下，MI组浦肯野细胞可见到自发的钙火花现象。基础状态下和慢频率场刺激时，Ⅷ组浦肯野细胞可见到钙波。结论：能量缺乏和pH值降低引起的肌浆网钙泵功能和多种蛋白质结合钙离子能力下降，以及快频率刺激时肌浆网钙储备显著减少是导致MI后浦肯野细胞钙调控异常的重要原因。
- 包明威唐艳红黄从新刘捷江洪杨波王腾
- 关键词：心肌梗死动作电位浦肯野细胞
- 急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系被引量：4
- 2007年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)后左心室(左室)重构与室性心律失常之间的关系。方法选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗。随访观察梗死后左室收缩末期容积(LVESV),左室舒张末期容积(LVEDV)、左室重量(LVM)和左室射血分数(LVEF)与室性心律失常发生率之间的关系。结果AMI1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组。A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低。AMI2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组。AMI6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组。发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性(P<0.05)。室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关。结论AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质。
- 包明威刘捷黄从新江洪杨波
- 关键词：心肌梗死心室重构心律失常
