刘梓峰
- 作品数：7 被引量：30H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学脾胃研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央财政支持地方高校发展专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。
- 王凤吴秀美甘丽萍龙宇李燕舞巫燕莉刘梓峰杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎TH17TGF-Β1RORΓTSTAT3
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究
- 目的：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是主要累及直肠、乙状结肠的消化道炎性疾病,其发病机制尚无一个明确的定论.本研究通过探讨中药复方溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠辅助性T细胞17 (T helper ...
- 王凤刘梓峰李燕舞巫燕莉杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎TH17IL-21STAT3
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用被引量：19
- 2015年
- 目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P<0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。
- 刘梓峰郭珍李燕舞巫燕莉李富凤邹娟杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎
- 溃结灵对UC大鼠Th17细胞分化的调节机制研究
- 本文研究了溃结灵对UC大鼠Th17细胞分化的调节机制。本研究分为三个部分： 第一部分：溃结灵对UC大鼠结肠黏膜中TGF-β1、IL-6、IL-21、RORγt、STAT3、IL-17mRNA的影响。 目的：通过观察溃...
- 刘梓峰
- 关键词：溃疡性结肠炎中药治疗实验药理
- 文献传递
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P<0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。
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- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎泛素大鼠模型
- 补脾益肠丸对腹泻型肠易激综合征动物模型的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:通过观察补脾益肠丸不同剂量对小鼠腹泻模型及母子分离法内脏高敏感大鼠模型的影响,评价补脾益肠丸防治肠易激综合征(IBS)的疗效。方法:①分别采用番泻叶和蓖麻油引起的小鼠腹泻模型,观察补脾益肠丸的止泻作用。②采用母子分离法制备内脏高敏感大鼠模型,观测补脾益肠丸对该模型大鼠血清及肠黏膜组织中血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)水平的影响。结果:①补脾益肠丸中、大剂量可显著减少给药后2 h番泻叶引起的腹泻次数;补脾益肠丸中、大剂量可显著减少给药后各个时点(2 h、4 h、6 h)蓖麻油引起的腹泻次数。②补脾益肠丸对模型大鼠血清中MTL和VIP含量无明显作用;补脾益肠丸小、大剂量可显著降低模型大鼠肠黏膜MTL含量,增高VIP含量,中剂量可显著增高肠黏膜VIP含量。结论:补脾益肠丸能抑制小鼠腹泻,且可对抗母子分离模型大鼠肠黏膜中紊乱的相关递质或激素水平,从而改善腹泻型IBS的症状。
- 邹娟郭珍刘梓峰巫燕莉柴玉娜李富凤杜群李燕舞
- 关键词：补脾益肠丸肠易激综合征胃动素血管活性肠肽
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜E1、UBC5、E3RSIκB mRNA与蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜泛素—蛋白酶体系统组分UBE1(E1)、UBC5(E2)、E3RSIκB(E3)基因和蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g·kg-1·d-1),阳性对照组(柳氮磺胺吡啶,剂量为0.5 g·kg-1·d-1);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB基因表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测结肠黏膜E1、UBC5和E3RSIκB蛋白含量。【结果】模型组大鼠结肠黏膜组织E1、UBC5 mRNA和蛋白相对表达量与正常组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵各剂量组E1、UBC5mRNA和蛋白相对表达量(除溃结灵高剂量组UBC5蛋白表达外)与模型组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB mRNA相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、中剂量组E3RSIκB mRNA相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05);模型组大鼠结肠黏膜组织E3RSIκB蛋白相对表达量显著高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高、低剂量组E3RSIκB蛋白相对表达量显著低于模型组(P﹤0.05或P﹤0.01)。【结论】溃结灵抗UC作用的机理可能与抑制E3RSIκB的表达,阻止IκB的泛素化降解,进而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应有关。
- 邹娟李燕舞郭珍唐立海巫燕莉刘梓峰杜群
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎蛋白表达
