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孙兆翎: 作品数：13 被引量：27H指数：3; 供职机构：中国人民武装警察部队后勤学院附属医院更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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STAT3反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭的影响被引量：2: 2012年; 目的观察转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)的反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭功能的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,用阳离子脂质体介导转染人宫颈癌He-La细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因mRNA及蛋白表达水平,软琼脂集落培养检测细胞的定植功能,体外侵袭实验检测HeLa细胞的侵袭能力。结果转染STAT3反义寡核苷酸HeLa细胞(HeLaSTAT3-ASODN)STAT3基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(HeLaSTAT3-SODN)和正义组(HeLa),P<0.05;各组细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数分别为:HeLa组(74.31±7.62)、(44.85±6.26)个,HeLaSTAT3-SODN组(71.57±6.92)、(45.46±6.79)个,HeLaSTAT3-ASODN组(45.18±7.69)、(22.41±5.98)个。与HeLa组、HeLaSTAT3-SODN组比较,HeLaSTAT3-ASODN组克隆形成数和透膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 STAT3基因特异反义寡核苷酸可通过下调STAT3基因表达抑制细胞的定植和侵袭。; 孙兆翎韩萍吴维光唐雅娟; 关键词：人宫颈癌HELA细胞 STAT3基因反义寡核苷酸定植

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：4: 2014年; 目的:观察组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:体外合成针对HDAC1的小干扰RNA(siRNA),利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4(Ac-H4)的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低。结论:HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关。; 贺珊吴维光王筝闫洪亮孙兆翎唐雅娟; 关键词：卵巢基因沉默细胞迁移细胞侵袭

邻苯二甲酸二乙基己酯体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响: 2013年; 【目的】通过对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达及细胞凋亡的影响。【方法】体外分离和原代培养未成熟大鼠卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP(10、50、100 nmol/L)染毒24 h。荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2基因mRNA表达水平,Weastern blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】与对照组比较,大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2基因mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),Bax基因mRNA和蛋白表达增加(P<0.05),同时细胞凋亡率增加(P<0.05),呈浓度依赖关系。【结论】DEHP可通过下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。; 吴维光孙兆翎韩建秋葛红雨; 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯卵巢颗粒细胞 BAX BCL-2

组蛋白去乙酰化酶1siRNA对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外合成针HDAC1的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞,Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1基因、p21基因和p53基因mRNA表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。同时SiHa细胞p21基因和p53基因mRNA表达增加。结论:HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制SiHa细胞增殖,诱导细胞凋亡。增加组蛋白乙酰化水平,上调抑癌基因p21和p53因表达可能是其作用机制。; 邢静吴维光闫红亮王筝孙兆翎唐雅娟; 关键词：宫颈癌组蛋白去乙酰化酶1 RNA干扰凋亡

STAT3基因反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响被引量：3: 2013年; 目的:探讨信号转导与激活因子3(signal transduction and activators of transcription 3,STAT3)反义寡核苷酸在体外对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的作用。方法:人宫颈癌HeLa细胞分为空白对照组、正义组和反义组。针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,应用阳离子脂质体Lipofectamine 2000介导转染人宫颈癌HeLa细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因的mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞早期凋亡。结果:与正义组和对照组比较,反义组细胞的STAT3基因mRNA表达和蛋白表达均明显下降,细胞增殖能力下降,细胞早期凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。结论:STAT3反义寡核苷酸可阻断JAK/STAT3信号转导通路,抑制人宫颈癌细胞生长,促进细胞凋亡,可能成为宫颈癌治疗的新方法。; 唐雅娟韩萍吴维光孙兆翎何艳舫辛德梅陈昭; 关键词：宫颈肿瘤反义寡核苷酸增殖凋亡

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响被引量：2: 2014年; 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:以MS-275(0、5、10、20μmol/L)作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4(acetylhistone4,Ac-H4)水平,RT-PCR检测p21和p53 mRNA的表达。结果:MS-275作用后,人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加,20μmol/L MS-275作用下,细胞增殖率仅为(13.95±8.91)%,凋亡率高达(38.38±1.78)%,显著高于其他各组(P<0.01)。MS-275作用后,细胞内Ac-H4水平增加(P<0.01),p21和p53 mRNA表达增加(均P<0.01)。结论:MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖,诱导SiHa细胞凋亡;上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之一。; 闫洪亮吴维光王筝孙兆翎唐雅娟; 关键词：宫颈癌 MS-275 增殖凋亡

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响被引量：5: 2014年; 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的作用,并探讨其作用的可能机制。方法:应用不同浓度MS-275体外作用于人宫颈癌SiHa细胞,通过划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量聚合酶链反应(PCR)方法检测细胞核因子κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因mRNA表达。结果:经MS-275作用后,随MS-275浓度的增加,人宫颈癌SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少。同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,细胞NF-κB和uPA基因mRNA表达降低。结论:MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力,提高组蛋白乙酰化水平,降低NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制之一。; 闫洪亮吴维光王筝孙兆翎唐雅娟; 关键词：宫颈肿瘤组蛋白脱乙酰基酶类

DEHP体外对大鼠睾丸间质细胞凋亡Caspase通路的影响被引量：3: 2013年; 目的:通过对原代培养的大鼠睾丸间质细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸间质细胞凋亡通路Caspase-3和Caspase-9表达以及细胞凋亡的影响。方法:体外分离和原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的DEHP(10、50、100 nmol/L)染毒24 h。荧光定量PCR法检测间质细胞Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,Western印迹检测间质细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,流式细胞术检测间质细胞凋亡率。结果:与对照组相比,DEHP各组睾丸间质细胞Caspase-3 mRNA(1.69±0.38 vs3.82±0.39、6.91±0.40、15.47±0.40)和蛋白(0.18±0.09 vs 0.32±0.10、0.61±0.08、0.89±0.09)表达显著增加(P均<0.05),Caspase-9 mRNA(2.24±0.41 vs 5.16±0.43、9.61±0.45、19.22±0.43)和蛋白(0.26±0.07 vs0.40±0.08、0.68±0.09、0.96±0.08)表达也显著增加(P均<0.05),细胞凋亡率(4.36±1.11 vs 7.52±1.09、12.72±1.10、24.59±1.11)也显著增加(P均<0.05),呈浓度依赖关系。结论:DEHP可通过激活细胞凋亡Caspase通路而诱导大鼠睾丸间质细胞凋亡,进而影响间质细胞功能。; 吴维光唐雅娟孙兆翎; 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯睾丸间质细胞凋亡

曲古霉素A对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及相关机制: 2012年; 【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。【方法】应用不同浓度的TSA处理子宫内膜癌HEC-1B细胞72 h,Western blotting法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平及p21蛋白,荧光定量PCR方法检测p21基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】经TSA作用后,人子宫内膜癌HEC-1B细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因mRNA及蛋白表达增加;同时细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。【结论】TSA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖和诱导细胞凋亡。; 史海霞吴维光孙兆翎唐亚娟; 关键词：子宫内膜癌曲古霉素A 组蛋白去乙酰化酶增殖凋亡

DEHP对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43表达和间隙连接通讯功能的影响被引量：2: 2013年; 目的通过对原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达及间隙连接通讯(gap junction intercellularcommunication,GJIC)功能的影响。方法体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,应用不同浓度的DEHP(10、50、100nmol/L)作用于支持细胞24 h,应用荧光定量PCR法检测Cx43基因mRNA表达,用Weastern blot方法检测Cx43蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪方法检测GJIC功能。结果与对照组相比,DEHP各组支持细胞Cx43基因mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),呈浓度依赖关系,同时支持细胞GJIC功能降低。结论 DEHP在体外可通过抑制大鼠睾丸支持细胞Cx43基因表达而抑制GJIC功能,进而影响支持细胞功能。; 吴维光唐雅娟孙兆翎; 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯支持细胞间隙连接蛋白43 间隙连接通讯

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