徐文明
- 作品数：18 被引量：104H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病下肢动脉病变伴发率及其危险因素分析被引量：9
- 2005年
- 目的了解伴有高危因素的2型糖尿病患者下肢动脉病变(PAD)的伴发率,分析其危险因素,同时评价踝肱比指数(ABI)的意义。方法对入选的130例患者测定踝肱比指数(ABI),与下肢血管彩超对比,并对ABI与吸烟、年龄、高血压、高血脂进行相关性分析。结果13例AB I<0.9,下肢血管彩超检查有异常者10例。ABI与年龄和低密度脂蛋白呈负相关(P<0.05)。结论合并危险因素的2型糖尿病PAD伴发率为10%,AB I与年龄和低密度脂蛋白呈负相关,且与下肢血管彩超检查结果相关性好,可作为2型糖尿病PAD的筛查。
- 陈永盛刘文英徐文明李延兵翁建平
- 关键词：2型糖尿病下肢动脉病变
- 糖原合酶激酶-3β与内质网应激相互作用参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：3
- 2018年
- 目的糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)与内质网应激(ERS)相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~24 h,磷酸化(p)-GSK-3β表达减少,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);用高糖处理HUVECs 1~24 h,对促进GRP78和CHOP蛋白表达呈显著的时间依赖性,与Con组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);氯化锂(Li Cl,GSK-3β抑制剂)能减轻高糖引起的ERS,使GRP78和CHOP蛋白表达减少,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);4-苯基丁酸(4-PBA,ERS抑制剂)减弱高糖对GSK-3β的激活作用,使p-GSK-3β表达增多,与高糖组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。高糖处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低、凋亡细胞、cleaved caspase-3表达和ROS生成增多及MMP丢失等损伤;在高糖作用前,应用Li Cl或4-PBA预处理60 min均减轻高糖引起的上述损伤,与高糖组分别比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论在高糖损伤的HUVECs,存在GSK-3β与ERS的相互作用并参与高糖对HUVECs的损伤。
- 徐文明林建聪陈美姬张常然李延兵
- 关键词：糖原合酶激酶-3Β内质网应激相互作用人脐静脉内皮细胞高糖
- 乳酸脱氢酶和腺苷脱氨酶对预测结核性胸膜炎胸膜组织活检阳性率的影响研究被引量：1
- 2007年
- 目的探讨结核性胸膜炎患者乳酸脱氢酶和腺苷脱氨酶与胸膜组织活检阳性率之间的关系。方法对123例结核性胸膜炎患者进行血清、胸液中乳酸脱氢酶（LDH）、胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）和总蛋白含量的检测。结果胸膜组织活检阳性组和胸膜组织活检阴性组的血清、胸液中乳酸脱氢酶（LDH）、胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）和总蛋白含量比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论血清、胸液中乳酸脱氢酶（LDH）、胸液/血清LDH比值、胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）和总蛋白均是结核性胸膜炎较好的诊断指标,但胸膜组织活检的阳性率与胸液中乳酸脱氢酶（LDH）、胸腔积液中腺苷脱氨酶（ADA）的关系不大。
- 张常然唐保东关开泮徐文明崔卫玲黄建强林建聪周华李鸣牛嫒嫒
- 关键词：乳酸脱氢酶类腺苷脱氨酶活组织检查
- 依达拉奉保护H9 c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol·L-1EDA的保护作用最大;应用40μmol·L-1EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用最大;此外,在5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论EDA能保护H9c2心肌细胞对抗DOX诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。
- 刘广交郭润民徐文明沈宁冯鉴强廖新学
- 关键词：依达拉奉阿霉素心肌毒性线粒体膜电位
- 依达拉奉通过调控p38MAPK通路抑制阿霉素的心肌毒性被引量：2
- 2013年
- 目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用5μmol/L DOX处理H9c2心肌24 h以建立心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROX)水平;罗丹明123(rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平。结果在15~60 min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调磷酸化(phosphorylated,P)p38MAPK表达。在DOX处理心肌细胞前,应用40μmol/L EDA预处理60 min不仅能抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,也能抑制DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、胞内ROS生成减少及MMP丢失减少。另方面,应用了3μmol/L SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理60 min也产生类似于上述的EDA对抗DOX心肌毒性的作用。结论 EDA可通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤。
- 刘广交郭润民徐文明陈景福冯鉴强廖新学
- 关键词：依达拉奉P38丝裂原激活蛋白激酶阿霉素活性氧心肌毒性
- 2型糖尿病大血管病变危险因素分析被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨 2型糖尿病合并大血管病变的危险因素。方法 对 64 6例 2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析 ,比较各临床观察指标 ,筛选大血管病变的独立危险因素。结果 年龄、病程、收缩压、舒张压、吸烟史、尿微量白蛋白排泄率、糖化血红白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇在两组间存在显著性差异 ,多因素非条件的Logistic回归分析结果显示低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、年龄、收缩压是 2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。结论 2型糖尿病合并大血管病变与年龄、病程、收缩压、舒张压、吸烟史、尿微量白蛋白排泄率、糖化血红白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等因素相关 ;而低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白、年龄、收缩压是 2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。
- 徐文明廖志红胡国亮姚斌翁建平
- 关键词：2型糖尿病大血管病变合并症
- 安诺神经治疗仪对糖尿病周围神经病变疗效观察被引量：1
- 2005年
- 糖尿病发病率迅速增长，慢性并发症的治疗是比较棘手的问题，周围神经病变是慢性并发症之一，根据糖尿病足指南，糖尿病患者中50％以上有明显的神经病变，这些症状主要是双下肢的疼痛．感觉麻木，引起患者焦虑和抑郁，严重影响患者的生活质量。目前对糖尿病周围神经病变的治疗效果不令人满意。国外报道安诺神经治疗仪对糖尿病周围神经病变疗效好，本研究旨在观察该治疗仪的疗效。
- 陈永盛刘文英徐文明李延兵翁建平梁银杏疗志红
- 关键词：糖尿病周围神经病变治疗仪疗效观察慢性并发症糖尿病足双下肢
- 瘦素-p38MAPK通路介导高糖对H9c2心肌细胞的损伤被引量：7
- 2014年
- 目的探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。
- 徐文明陈景福田丽红郭润民冯鉴强陈培熹郭瑞鲜吴铿
- 关键词：瘦素P38丝裂原激活蛋白激酶高糖心肌细胞
- 颈性眩晕的中西医结合治疗被引量：5
- 2013年
- 目的观察中西医结合治疗颈性眩晕的疗效。方法将66例颈性眩晕患者随机分为两组。治疗组33例根据辨证分别给予参附注射液或参麦注射液入液静滴。对照组33例予倍他司汀入液静滴。两组常规治疗相同。结果治疗组总有效率96.97%,高于对照组的90.91%;治疗组LVA、RVA和BA的改善优于对照组。治疗组随访3个月,复发率明显低于对照组。结论本中西医结合方法治疗颈性眩晕疗效较好。
- 陈松林徐文明姚璐刘小云
- 关键词：颈性眩晕参麦注射液参附注射液倍他司汀
- 甘精胰岛素联合那格列奈在继发性磺脲类失效的2型糖尿病中的应用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨甘精胰岛素联合那格列奈治疗继发性磺脲类失效的2型糖尿病的疗效及安全性。方法 30例口服降糖药血糖控制不理想的2型糖尿病患者(GHbA1c≥9%)按1∶1随机分为甘精胰岛素治疗组和精蛋白锌重组赖脯胰岛素混和注射液(25R)对照组。观察空腹C肽(F-cp)及餐后C肽(P-cp),血糖控制、糖化血红蛋白(HbAlc)达标率和低血糖事件发生频率。结果治疗后两组F-cp及P-cp均较治疗前明显升高(P<0.05),两组FBG及餐后2h血糖均较基线水平明显下降(P<0.05),两组下降幅度及糖化血红蛋白(HbAlc)达标率比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组低血糖发生率明显低于对照组。结论甘精胰岛素联合那格列奈治疗继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者,可以良好地控制高血糖,部分恢复胰腺β细胞功能,且低血糖发生率显著降低,安全性好。
- 徐文明张常然崔卫玲李延兵
- 关键词：2型糖尿病继发性磺脲类失效甘精胰岛素那格列奈
