方明明
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ox-LDL通过NAD依赖性脱乙酰酶SIRT1抑制MHC Ⅱ反式激活蛋白的转录活性被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对NAD依赖性脱乙酰酶（NAD-dependent deacetylase）SIRT1表达的影响,及SIRT1调节人体适应性免疫应答过程中的机制。方法：体外培养人的原代外周血单核细胞,经集落刺激因子（GM-CSF）刺激分化7 d形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别用不同浓度ox-LDL（0-120μg/ml）培养48 h。应用Western blot方法检测细胞内SIRT1的蛋白表达变化,Real-time PCR检测SIRT1、HLA-DRα的mRNA水平。结果：SIRT1蛋白表达随ox-LDL浓度的升高而降低;ox-LDL处理后,SIRT1的mRNA水平与对照组比较显著降低（P〈0.05）;SIRT1激动剂白藜芦醇能够逆转ox-LDL诱导的HLA-DRα启动子的活性下调。结论：ox-LDL通过调节巨噬细胞中SIRT1的蛋白表达和mRNA水平,使依赖MHCⅡ反式激活蛋白（class II trans-activator,CIITA）的HLA-DRα启动子活性下降,提示脱乙酰酶SIRT1可能是临床上干预动脉粥样硬化的潜在靶位点。
- 方明明宋鸣子周红吴晓燕
- 关键词：SIRT1CIITA
- 冠心平治疗冠心病120例临床总结及其抗凝机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的:通过观察冠心平治疗冠心病(CHD)心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白140 (GMP-140)、D-二聚体水平、血液流变学以及临床症状和心电图等疗效指标的改变,评估冠心平治疗CHD心绞痛的临床疗效。方法:选取120例CHD心绞痛患者,随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组采用基础治疗联合口服冠心平片,每次4片,每日3次;对照组采用基础治疗联合口服心可舒片,每次4片,每日3次。两组均连续治疗4周。评价患者临床症状、心电图指标、综合疗效,以及血浆GMP-140、D-二聚体、血流变水平治疗前后的变化。结果:治疗组CHD心绞痛患者在临床症状、心电图指标、中医疗效、综合疗效方面均优于对照组(P <0.05或P <0.01)。治疗后治疗组血浆GMP-140、D-二聚体水平与治疗前相比均显著降低,P <0.01,且显著低于治疗后的对照组,P <0.01。治疗后治疗组血流变水平与治疗前相比显著下降,P <0.01,且与治疗后对照组相比下降明显,P <0.05。结论:冠心平片治疗CHD心绞痛疗效确切,能改善心绞痛患者的临床症状,缩短发作持续时间,减少发作次数,并能降低血浆GMP-140、D-二聚体、血液流变学水平。
- 唐蕾王正值李七一居文政刘志辉吴鹏方明明张玉颖张蕴梅严士海刘健王令谆辛琪顾琰华杨孟其韩旭
- 关键词：冠心平冠心病GMP-140D-二聚体血液流变学
- 炎症因子IFN-γ调控小鼠成肌细胞FoxO1乙酰化及活性的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 :在炎症信号IFN-γ作用下,研究小鼠成肌细胞(C2C12)内Fox O1的活性和乙酰化水平的改变,探讨炎症在2型糖尿病发病过程中的机制。方法:免疫共沉淀分析Ⅲ型脱乙酰化酶沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)激动剂白藜芦醇对IFN-γ升高Fox O1乙酰化水平的影响。通过荧光素酶报告基因活性实验分析IFN-γ、CⅡTA对Fox O1转录活性的影响,同时用小RNA干扰内源性CⅡTA后再检测IFN-γ作用下Fox O1转录活性的改变。结果:蛋白实验显示,IFN-γ处理后Fox O1乙酰化水平明显升高,白藜芦醇降低该效应。报告基因实验显示IFN-γ抑制野生型Fox O1的转录活性,对赖氨酸突变的Fox O1作用不大。过表达CⅡTA抑制了Fox O1靶基因FHRE启动子的活性,且在同时转染Fox O1时抑制60%左右。IFN-γ抑制Fox O1的转录活性,内源性CⅡTA干扰后再给予IFN-γ,抑制作用消失。结论 :IFN-γ通过激活CⅡTA降低SIRT1酶活性,使SIRT1对Fox O1的去乙酰化作用减弱,提高了Fox O1乙酰化水平,抑制了Fox O1的转录活性。本研究为临床2型糖尿病的治疗提供了新思路。
- 方明明吴晓燕李平袁艺标
- 关键词：IFN-ΓFOX
- 缺氧状态下去乙酰化酶SIRT1对MHCⅡ的反式激活因子的调控机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨缺氧对SIRT1表达和活性的影响,及SIRT1对人体免疫功能的调节机制。方法:将人的原代外周血巨噬细胞在常氧和缺氧(1%O2)条件下培养,用Western blot方法检测细胞内SIRT1的蛋白表达变化,Real-time PCR检测SIRT1、NAMPT、HLA-DRα的mRNA水平,检测SIRT1的酶活性及NAD+/NADH的值。结果:SIRT1蛋白表达随缺氧时间的延长先降低后升高,缺氧12 h蛋白下降最明显,24、36 h后回升,但表达量仍低于常氧;缺氧12 h后,SIRT1、NAMPT的mRNA水平与常氧组比较明显降低(P<0.05);SIRT1的酶活性和NAD+/NADH的值显著低于常氧组(P<0.05);SIRT1激动剂白藜芦醇能够逆转缺氧诱导的HLA-DRα的mRNA表达下调。结论:缺氧通过调节巨噬细胞中SIRT1的mRNA水平、蛋白表达及酶活性,使得依赖Ⅱ类反式激活因子(classⅡtrans-activator,CⅡTA)的HLA-DRα表达下降,提示SIRT1可能是一个新的值得关注的免疫调节相关蛋白。
- 方明明吴晓燕戚晓红
- 关键词：缺氧SIRT1免疫功能
