曲明阳
- 作品数：41 被引量：209H指数：8
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：大连市科技局资助项目辽宁省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右旋柠烯对人胃癌淋巴转移抑制作用的实验研究
- 目的:观察右旋柠烯(D-limonene,D-L)对人胃癌淋巴转移的作用, 探讨其抗肿瘤转移机制。方法:人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下接种,成瘤后传代获得实体瘤,取新鲜胃癌组织块移植于裸鼠胃壁,建立胃癌转移模型。以...
- 邢光明曲明阳冯秉安
- 关键词：右旋柠烯胃肿瘤淋巴转移
- 文献传递
- 乳腺癌脑转移患者危险因素分析被引量：6
- 2011年
- 目的探讨影响乳腺癌脑转移的危险因素。方法对1997—2007年收治的乳腺癌患者进行随访,以发生脑转移的133例患者作为脑转移组,以未发生脑转移的145例患者作为对照组,就脑转移的相关因素进行对照分析。结果组织学分级为3级,肿瘤长径大于5 cm,雌激素受体(ER)阴性,人表皮生长因子受体(HER-2)阳性的乳腺癌患者容易发生脑转移;肿瘤分期,病理类型,孕激素受体(PR),腋窝淋巴结转移情况及绝经与否与脑转移无关(P>0.05)。结论组织学分级,肿瘤大小,HER-2是乳腺癌患者发生脑转移的独立危险因子;ER可能是乳腺癌脑转移的独立保护因子。
- 曲明阳李森赵胜男邢光明
- 关键词：雌激素受体孕激素受体人表皮生长因子受体LOGISTIC模型
- 乳腺癌组织中eIF-4E基因对VEGF-C表达及淋巴转移的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨人乳腺癌组织中真核细胞起始因子-4E(eIF-4E)对特异性淋巴管内皮生长因子C(VEGF-C)表达及乳腺癌淋巴转移的影响。方法:分别应用Westernblot法和免疫组化SP法检测57例乳腺癌组织中eIF-4E蛋白水平及VEGF-C表达,VEGFR-3抗体免疫染色计数乳腺癌微淋巴管密度(LMVD)。结果:34例淋巴结阳性组织中eIF-4E水平显著高于淋巴结转移阴性组(10.11±0.30和5.94±0.23,t=5.37,P<0.01)。VEGF-C在淋巴结阳性组染色强度明显增高(4.20±0.98),同时VEGFR-3阳性淋巴管密度提高(25.28±5.33),与淋巴结阴性组(2.57±0.88和17.40±4.87)比较差异有统计学意义,t值分别为2.18和2.41,P值均<0.05。相关分析表明,eIF-4E水平与VEGF-C表达及淋巴结转移呈正相关。结论:eIF-4E可能通过上调VEGF-C的表达诱导乳腺癌淋巴管的生成,进而调控乳腺癌淋巴结转移。eIF-4E可作为判定乳腺癌淋巴结转移的参考指标。
- 曲明阳邢光明赵莉冯秉安
- 关键词：乳腺肿瘤EIF-4EVEGF-C淋巴转移
- 血管内皮生长因子C在人胃癌淋巴道转移的作用
- 2004年
- 目的 探讨人胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF -C)表达与淋巴管密度及胃癌淋巴道转移的关系。方法 采用免疫组化SP法检测 6 8例人胃癌组织中VEGF -C和淋巴管内皮标记物血管内皮生长因子受体 3(VEGFR -3) ,计算VEGF -C表达阳性率及胃癌微淋巴管密度 (LMVD)。结果 淋巴结阳性标本VEGF -C阳性率显著高于淋巴结阴性标本组 (70 0 5 % 30 0 0 % ,χ2 =9.2 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF -C阳性组淋巴管密度明显高于VEGF -C阴性组(2 9.6 0 2 1.4 0 ,t=2 .17,P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组淋巴管密度明显高于淋巴结阴性组 (31.6 0 2 0 .2 0 ,t=3.0 9,P <0 .0 5 )。结论 VEGF -C的表达与胃癌的淋巴结转移关系密切 ;VEGF -C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而促进其淋巴结转移 ;微淋巴管密度为胃癌淋巴结转移的重要影响因素。
- 邢光明曲明阳张桂平冯秉安
- 关键词：胃癌VEGF-C
- 脾阴虚证与衰老被引量：8
- 2003年
- 脾胃为后天之本 ,气血生化之源。脾阴是脾脏的阴液。脾阴虚作为脾虚证的重要组成部分 ,影响着机体水谷的运化和血脉的滋生 ,由虚致衰 ,与衰老关系密切。现代研究证实 ,滋补脾阴可以通过调节机体免疫。
- 曲明阳战丽彬
- 关键词：脾阴虚衰老机体免疫调节能量代谢中枢神经递质
- 失血性休克并发急性肺损伤大鼠蛋白激酶C的表达被引量：11
- 2005年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)在失血性休克并发急性肺损伤动物体内的变化与意义。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组,失血性休克组和失血性休克+内毒素组,以大鼠失血性休克时LPS所致ALI为模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNFα、IL1β及IL6,Westernblot检测肺组织TLR4与PKC的蛋白表达,EMSA检测NFκB活性变化,观察肺脏含水量、肺脏病理变化。结果失血性休克早期即可发生肺血管通透性增高,肺脏含水量上升,组织学检查显示肺脏出现明显的病理损害,肺组织PKC与NFκBDNA活性、TLR4同步增强,尤以内毒素作用后为著。结论PKC的活化参与了失血性休克时ALI的发病,即TLRs/NFκB信号通路的活化。
- 路小光战丽彬范治伟王迎莉白黎智曲明阳康新刚丽
- 关键词：失血性休克急性肺损伤蛋白激酶C基因表达内毒素
- 老年人大肠癌并肠梗阻58例诊治体会被引量：1
- 2008年
- 孟向阳曲明阳赵永福
- 关键词：老年人大肠癌急性肠梗阻
- VEGF-C反义寡核苷酸对人乳腺癌淋巴转移的影响
- 2006年
- [目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)反义寡核苷酸(ASODN)对人乳腺癌淋巴管形成及淋巴结转移的影响。[方法]人乳癌细胞MDA-MB-435裸小鼠乳腺脂肪垫接种建立乳癌转移模型,接种后3 d,随机分组,对照组、顺义寡核苷酸组(SODN)和ASODN组,每组8只。在肿瘤细胞接种局部分别注射给药,检查肿瘤转移情况,免疫组织化学法检测肿瘤VEGF-C表达和淋巴管密度(LMVD)。[结果]对照组、SODN组和ASODN组肿瘤体积分别为:(2.178±0.35)cm3、(2.304±0.29)cm3和(0.324±0.11)cm3;腋窝淋巴结转移率为:87.5%、75.0%和25.0%;其它脏器转移率为:75.0%、75.0%和25.0%;VEGF-C蛋白表达评分分别为:5.40±0.89、5.30±0.98和3.38±0.88;LMVD分别为:28.59±7.21、26.28±5.35和15.80±5.91。ASODN组各项指标与对照组和SODN组比较均有显著差异(P<0.05)。相关分析表明,VEGF-C表达与LMVD和肿瘤淋巴结转移显著相关。[结论]VEGF-C反义寡核苷酸通过抑制淋巴管形成而抑制乳癌淋巴结转移,可以作为乳癌治疗的一种辅助手段。
- 曲明阳邢光明赵莉冯秉安
- 关键词：乳腺癌血管内皮生长因子C反义寡核苷酸淋巴转移
- 血清CA15-3和CEA对乳癌患者术后随访的临床意义
- 2008年
- 邢光明曲明阳李方华黎玉国崔铁军
- 关键词：CEA联检术后随访癌患者CA15-3血清
- 肝癌诊断中多项肿瘤标志物联检的价值被引量：10
- 2008年
- 邢光明崔铁军曲明阳黎玉国李方华
- 关键词：肝癌诊断多项肿瘤标志物联检血清甲胎蛋白糖类抗原肝癌患者
