李玉华
- 作品数：21 被引量：30H指数：4
- 供职机构：上海市计划生育科学研究所更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 新辅助化疗结合中间型肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌的临床疗效观察被引量：4
- 2016年
- 目的探讨新辅助化疗结合中间型肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌的治疗效果。方法 80例晚期卵巢癌患者,按照随机数字表法分为对照组和试验组,每组40例。试验组采用新辅助化疗结合中间型肿瘤细胞减灭术治疗,对照组采用中间型肿瘤细胞减灭术治疗,再以顺铂化疗。两组均进行为期6个月的治疗,比较两组患者的手术情况、不良反应发生情况及肿瘤控制效果。结果试验组患者的手术时间、术后住院时间明显短于对照组,失血量和腹水量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者不良反应发生率为12.5%,对照组患者为17.5%,试验组患者的不良反应发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者的肿瘤控制总有效率为87.5%,对照组患者仅为45.0%,试验组患者肿瘤控制总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。24个月随访期间,试验组5例复发,5例死亡;1年生存率95.0%,2年生存率87.5%。对照组8例复发,8例死亡;1年生存率90.0%,2年生存率70%。试验组复发者、死亡例数少于对照组,生存率高于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新辅助化疗结合中间型肿瘤细胞减灭术治疗晚期卵巢癌患者的治疗疗效显著,值得临床推广应用。
- 李玉华
- 关键词：新辅助化疗肿瘤细胞减灭术晚期卵巢癌
- 依立雄胺对雄激素非依赖前列腺癌细胞DU-145的作用
- 2012年
- 目的为研究依立雄胺治疗前列腺癌的可能性及可能机制,探讨依立雄胺体外对人激素非依赖型前列腺癌细胞(DU-145)生长的作用。方法用2.5,5,10,20和40μM的依立雄胺作用DU-145细胞3天后,用普通倒置显微镜进行细胞形态学观察;用黄酰罗丹明B法(SRB法)评价依立雄胺对前列腺癌细胞株DU-145的体外增殖抑制作用绘制的生长曲线;应用流式细胞仪评价依立雄胺对对前列腺癌细胞株DU-145的周期阻滞作用。结果 40μM和20μM的依立雄胺作用DU-145细胞3d后,可使其明显的皱缩凋亡;依立雄胺对DU-145呈现明显的浓度依赖的体外增殖抑制作用;通过流式细胞仪分析发现,依立雄胺对DU-145呈现明显的浓度依赖的周期阻滞作用。
- 李涛李玉华李润生桂亚平卞崔冬黄盛松吴登龙
- 关键词：依立雄胺DU-145前列腺癌
- 一种与雄激素产生下降相关的基因
- 本发明涉及一种与雄激素产生下降相关的基因。本发明人首次发现脂粒外周蛋白(perilipin，或PLIN)基因是一种与雄激素产生下降相关的基因，可以该基因为标志物，来确定待测对象的雄激素产生情况。
- 李润生袁伟何华王健刘媛媛李玉华
- 文献传递
- 微小RNA-204对前列腺癌细胞株CL1的生长调节及其机理研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨微小RNA(mi R)-204对前列腺癌细胞株CL1的生长调节及其机理。方法:获得mi R-204高表达的CL1稳转细胞株(CL1-mi R-204)及其阴性对照的CL1稳转细胞株(CL1-对照)后,观察其细胞生长速度,检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)磷酸化水平及AKT总蛋白和p27蛋白的表达,并检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通道抑制剂LY294002对2种细胞生长的影响。结果:mi R-204能促进CL1的生长;升高AKT在苏氨酸(T308)和丝氨酸(S473)2个位点的磷酸化水平;抑制AKT下游的靶基因p27蛋白表达水平。加入LY294002后,CL1-对照和CL1-mi R-204的生长速度都降低。但CL1-mi R-204的生长速度下降得更明显。结论:mi R-204可能是通过AKT信号通路来促进CL1的生长。
- 周小羽刘媛媛李玉华李润生
- 关键词：前列腺癌
- 衰老雄性大鼠雄激素缺乏与睾丸间质细胞中Perilipin基因表达间关系的研究
- 2011年
- 目的 探讨Perilipin基因差异表达与雄激素缺乏之间的关系.方法 采用D-半乳糖注射的方法建立大鼠亚急性衰老雄激素缺乏动物模型,检测血清总睾酮（TT）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平判断造模成功,采用Percoll非连续密度梯度离心法分离睾丸间质细胞（Leydig）,原代培养72h后提取大鼠Leydig细胞总RNA,基因芯片筛选差异表达基因,最后半定量RT-PCR验证芯片结果.结果 与对照组比较,模型组（低剂量组和高剂量组）血清TT浓度、SOD活力下降,MDA含量升高,差异有统计学意义；基因芯片结果显示,脂类代谢途径与雄激素缺乏最为相关,差异表达基因分别为Perilipin,Fabp4,Mgll;半定量RT-PCR结果发现,Perilipin基因及其两个亚型表达显著下调.结论 在RNA水平Perilipin基因表达与雄激素缺乏可能有关.
- 何华李玉华刘媛媛袁伟李润生
- 关键词：PADAMD-半乳糖LEYDIG细胞
- 小鼠精原细胞的分离纯化被引量：1
- 2015年
- 目的建立一种高效、简便的分离纯化小鼠精原细胞的方法。方法利用胶原酶IV／脱氧核糖核酸酶I（DNaseI）／分散酶（dispase）组合酶消化法和差异性贴壁原理，从新生小鼠睾丸中分离、纯化精原细胞。经细胞形态学观察、视黄酸激活基因8（Stra8）免疫化学鉴定精原细胞并进行纯度分析。结果分离到的细胞经Stra8检测呈阳性，精原细胞纯度可达86％。结论该方法可高效地分离和纯化小鼠精原细胞。
- 李玉华段斐周小羽李扬李润生
- 关键词：小鼠精原细胞纯化
- 双酚A斑马鱼雄性生殖毒性的表观遗传学基础被引量：4
- 2012年
- 目的从表明．遗传学角度探讨双酚A（BPA）影响斑马鱼精子成熟与胚胎发育的机理。方法将20dpf斑马鱼幼鱼，暴露在乙醇（溶剂）对照、BPA0．5mgrL、BPA1．5mg／L至100dph。选取各处理组雄鱼，荧光定量PCR检测性腺DNA甲基转移酶（DNMTs）表达量，免疫组化检测性腺全基因组甲基化水平，Western-blot、免疫组化检测性腺组蛋白3赖氨酸三甲基化（H3K9me3、H3K4me3、H3K27me3、H3K36me3）表达水平。各处理组雄鱼与正常雌鱼交配，观察胚胎期相关指标。结果BPA处理组Dnmt1、Dnmt6、Dnmt7、Dnmt8mRNA表达量明显升高，与对照组比较差别均具有统计学意义（P〈0．05）。BPA1．5mg／L组中成熟精子DNA甲基化水平与H3K9me3水平均明显升高。与正常雌鱼交配，BPA1．5mg／组产卵量仅为对照组的63％±2．49％，12h胚胎死亡率与对照组相比增加202．53％士6．2．1％，72h胚胎畸形率与对照组相比增加399．08％士12．16％，差别均具有统计学意义（P〈0．05）。结论双酚A诱导斑马鱼成熟精子DNA甲基化程度和组蛋白H3K9me3表达水平增加。这些变化可能是BPA处理组后代胚胎发育异常的重要基础。
- 乔坤刘媛媛李玉华王玉柱丁训诚李卫华李润生
- 关键词：斑马鱼双酚A组蛋白
- 雄激素对前列腺中miR-204表达调控的研究
- 2010年
- 目的:探讨雄激素对前列腺癌细胞和组织中miR-204表达的影响。方法:采用荧光定量PCR方法检测前列腺癌细胞株(LNCaP、22RV1)和正常前列腺间质细胞(WPMY-1)在雄激素类似物R1881刺激下以及去势后不同时间的小鼠前列腺组织中miR-204表达量的变化。结果:在前列腺癌细胞LNCaP、22RV1中hsa-miR-204的表达量在雄激素刺激后下降了近2倍,而在去势小鼠的前列腺组织中,mmu-miR-204表达量增加了1.8倍。结论:miR-204受雄激素的负调控。
- 李玉华乔坤刘媛媛何华林标扬李扬李润生
- 关键词：荧光定量PCR方法雄激素前列腺前列腺癌细胞株小鼠
- 提高动物出生雄性比例的方法及其动物模型的建立
- 本发明提供了提高动物出生雄性比例的方法及其动物模型的建立。本发明人将化合物双酚A施用于雄性小鼠，其产生子代出生雄性别比升高，即有更多的雄性子代。该动物模型可用于筛选预防出生性别比失调的药物及效果评价。
- 李润生李玉华王健刘媛媛段斐
- 文献传递
- 环境剂量的双酚A暴露对雄性小鼠生殖功能的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:研究环境剂量的双酚A(BPA)暴露对雄性小鼠生殖功能的影响及可能的分子机制。方法:84只3周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为3组,分别为5μg/kg BPA组、50μg/kg BPA组、乙醇溶剂对照组,每组28只。每日灌胃给药1次,连续给药5周后,检测生殖器官脏器指数、附睾尾精子数量、睾丸组织学形态;同期与正常雌性小鼠配种检测雄鼠的生育力。应用MBDq PCR方法检测睾丸中Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平变化。结果:1 BPA暴露组与对照组间的生殖系统脏器指数无统计学差异(P>0.05)。2 50μg/kg BPA暴露组附睾尾精子数量下降20.1%;睾丸曲细精管管腔中有生精细胞脱落等病理现象。3 BPA暴露组与对照组间的生育率无统计学差异(P>0.05),但50μg/kg BPA暴露组每胎平均产仔数下降。4 BPA组睾丸中Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平下降(P<0.01)。结论:环境剂量的BPA暴露对雄鼠生殖器官脏器指数没有影响,50μg/kg BPA能引起小鼠生精功能下降,睾丸Tnnt2、Tectb基因的甲基化水平下降。
- 李玉华周小羽段斐杨芬潘鸿捷李扬李润生
- 关键词：生殖DNA甲基化
