李艳红
- 作品数：27 被引量：60H指数：5
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律文化科学更多>>
- 氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2+CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。
- 乔东访崔桐辉王慧君谭晓辉李艳红
- 关键词：CD200P38MAPK
- 主动脉粥样硬化溃疡破裂误诊为急性胰腺炎医疗损害1例
- 2016年
- 1案例1.1简要案情郭某,男,46岁,某年9月26日22：30左右因＂突发中上腹部剧痛3 h余＂入某三级医院住院治疗,诊断为＂急性胰腺炎＂,并对症治疗。9月28日15：00左右患者上厕所后突感胸闷气促,病情加重,经抢救无效当日死亡。
- 楼旭鹏郑剑许小明李艳红刘会
- 关键词：法医学动脉粥样硬化溃疡胰腺炎医疗纠纷
- 甲基苯丙胺对大鼠纹状体氧化应激相关酶活性的影响
- 研究背景：
甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)属于苯丙胺类神经兴奋剂(Amphetamine-typedstimulant,ATS)，是联合国精神药品公约管制的精神活性药物，其盐酸盐外观为纯...
- 李艳红
- 关键词：甲基苯丙胺冰毒氧化应激酶活性神经毒性
- 文献传递
- 新生儿先天性会厌囊肿1例
- 2014年
- 1案例资料
唐某，24岁。妊娠38¨周，于某年4月31311时20分行剖宫产娩出一活男婴（体重2700g），出生时、出生后5分钟、10分钟阿氏评分分别为8分、9分、9分。当日11时36分返回病房，哭声、肤色、反应均正常。12时20分该男婴出现不哭闹，查体颜面欠红润，哭声伴痰音，反应可，听诊双肺湿罗音，即予侧卧位、吸痰、轻弹足底，之后有哭声、欠宏亮，颜面稍红润，
- 许小明应宁宁唐丽娜李艳红郑剑
- 关键词：法医病理学会厌囊肿新生儿先天性
- 心肌致密化不全误诊1例分析
- 2009年
- 李艳红乔东访王慧君
- 关键词：误诊
- 椎体骨折伤残鉴定分析1例被引量：1
- 2013年
- 1案例资料1.1简要案情某女,45岁,某年10月26日因交通事故致胸腰部疼痛伴活动障碍入院。入院查体：脊柱呈生理弯曲,胸12椎体、腰1椎体处压痛,稍肿胀,活动功能明显受限,左膝内侧可见3cm×2cm擦伤,轻度肿胀,压痛无畸形。X线片示腰1椎体骨折、胸12椎体压缩,
- 李艳红黄巍
- 关键词：法医临床学粉碎性骨折压缩性骨折
- 新生儿右心室双出口1例
- 2010年
- 许小明李艳红胡金花
- 关键词：法医病理学先天性心脏畸形右心室双出口
- 新生儿先天性膈肌缺损伴巨大膈疝1例被引量：1
- 2012年
- 1案例资料
简要案情赵某，女，30岁。某年4月11日15：10时因孕2产1、停经38周^＋3、下腹胀痛2h人当地县人民医院待产。既往无特殊病史，产前检查未发现异常。产前诊断：孕2产1，孕38周^＋3，右枕横位，先兆临产。当日晚23：10会阴侧切下分娩一男婴。男婴出生后无呼吸，无哭声，无肌张力，经给予复苏抢救无效，于次日凌晨0时死亡。
- 许小明胡金花李艳红
- 关键词：法医病理学新生儿先天性膈疝
- 炎症因子与阿尔茨海默病的相关性研究进展被引量：12
- 2016年
- 阿尔茨海默病（ AD）是迄今为止最常见的中枢神经系统（ CNS）退行性疾病， AD 患者的数目预计到2050年将达到11540万〔1〕，以老年斑（SP）和神经纤维缠结（NFT）的形成及神经元损失等为主要病理特征，临床主要为记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。其发病机制复杂，目前尚不明确。一些先天免疫途径的基因已被确定为AD的危险因素和一些小胶质蛋白已被证明在AD脑中被长期激活，这些结果提示神经免疫炎症在AD发病中起关键作用，有新的证据表明，神经发炎既是AD的起因又是AD导致的后果〔2〕。神经免疫炎症的特征性改变为小胶质细胞过度激活分泌大量的促炎细胞因子。 AD患者脑脊液及血清中促炎细胞因子水平明显升高，其中以白细胞介素（ IL）－1α、IL－1β、IL－6、肿瘤坏死因子（ TNF）－α为主。本文就近年来对与AD发病相关的炎症因子研究进展作一综述。
- 唐丽娜许小明李艳红
- 关键词：阿尔茨海默病白细胞介素1白细胞介素6肿瘤坏死因子
- 阿尔茨海默病发病机制研究进展被引量：11
- 2016年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性变，临床表现主要为患者记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。特征性病理改变为B淀粉样蛋白（Aβ）在脑内沉积形成的老年斑（SP）和tau蛋白高度磷酸化形成的纤维缠结及神经元细胞数目的减少等。
- 唐丽娜许小明李艳红
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白TAU蛋白
