杨光锐
- 作品数：8 被引量：64H指数：4
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 小鼠膜结合型前列腺素E2合酶在泌尿生殖系统的表达定位及功能研究
- 杨光锐
- 关键词：基因表达泌尿生殖系统血压
- 肝X受体介导肾小球系膜细胞胆固醇外流
- 2006年
- 目的:探讨肝X受体在肾系膜细胞脂质代谢中的作用及机制。方法:肝X受体两种亚型的表达运用反转录多聚酶链式反应和蛋白印迹实验方法证实。ATP结合盒蛋白(ATPbindingcassette,ABC)A1和G1的表达水平用实时荧光定量多聚酶链式反应及转染荧光素酶报告基因方法研究。胆固醇的外流量用[3H]标记胆固醇方法测量。结果:肝X受体两种亚型在肾、肾小球、系膜细胞中均有表达。肝X受体人工合成配体TO901317处理系膜细胞后,不仅ABCA1表达上调,而且ABCG1的表达也增高,并导致游离胆固醇外流增加。结论:在小鼠肾系膜细胞中存在肝X受体两种亚型的表达,肝X受体能够通过上调ABCA1和ABCG1的表达,增加系膜细胞中游离胆固醇的外流,减轻脂质负荷和细胞损伤。
- 于波吴静张晓燕陈丽红杨光锐魏明芬邢昌赢管又飞
- 关键词：ATP结合匣式转运子肾小球膜脂类
- 脂质过氧化物体增殖物激活受体研究概况被引量：18
- 2003年
- 脂质过氧化物体增殖物激活受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors ,PPARs)家族由PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三种核受体组成。PPARs是配体调节的转录因子 ,与另外一种核受体视黄醛衍生物X受体 (RXR)形成异二聚体 ,结合到靶基因启动子区的特异反应元件 (PPRE)上 ,从而发挥重要的调节基因表达的作用。现在已知有多种天然及合成的PPARs配体 ,其中 ,合成药物fibrates (PPARα配体 )及thiazolidinediones (PPARγ配体 )分别能有效地治疗血脂异常及 2型糖尿病。利用这些配体对PPARs进行研究 ,揭示了PPARs在脂肪形成、脂质代谢、糖稳态、胰岛素敏感性、细胞生长及分化、动脉粥样硬化、炎症及肿瘤等多种生理及病理生理过程中的重要作用。本文对PPARs的结构、组织分布、主要配体 ,以及它们在健康和疾病状态下的作用进行综述。
- 杨光锐张志文管又飞
- 关键词：配体脂质代谢靶基因
- PPARα激动剂非诺贝特可改善db/db小鼠的糖尿病并降低糖尿病肾小球纤维化
- ＜正＞过氧化物体增殖物激活受体α（PPARα）是配体活化的核受体超家族成员,在脂质代谢和糖代谢平衡中起重要作用。苯氧芳酸（fibrate）类药物——如非诺贝特（fenofibrate）——是特异性PPARα激动剂,不仅可...
- 管又飞吴静杨光锐张志文
- 文献传递
- 前列腺素E_2合酶的研究进展被引量：10
- 2006年
- 杨光锐管又飞
- 关键词：前列腺素E2合酶病理生理作用谷胱甘肽S酶学特性
- 代谢性核受体及其与代谢综合征的关系被引量：13
- 2006年
- 代谢性核受体是一组与代谢调节相关的配体激活核受体转录因子,主要包括脂质过氧化物体增殖物激活受体(PPARs)、肝X受体(LXRs)和法尼酯衍生物X受体(FXRs)3种。它们在胰岛素敏感性、脂肪生成、脂质代谢、能量代谢、血压调节、炎症、细胞生长和分化等过程中起着关键的调节作用,因而近年来倍受关注。越来越多的研究表明这3种核受体不仅与代谢综合征,包括胰岛素抵抗、糖耐量受损2、型糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压和微白蛋白尿之间存在密切的关系,也在动脉粥样硬化的发生及发展中有重要的作用。本文就代谢性核受体的生物学活性和生理功能作一简述,并对其在代谢综合征发病机制中的作用进行重点讨论。
- 杨光锐吴静陈丽红管又飞
- 关键词：PPARS代谢综合征糖尿病代谢性核受体
- PPARα、PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化
- 2007年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子,其中两种重要的亚型PPARα和PPARγ在脂肪细胞分化、能量代谢和炎症过程中都发挥重要作用。研究显示,PPARα和PPARγ的配体激动剂不仅可以改善包括糖尿病、高血压和肥胖等在内的胰岛素抵抗综合征,而且还可以通过作用于血管壁从而减缓动脉粥样硬化的进程。本文将就PPARα和PPARγ及其双激动剂与动脉粥样硬化发病机制和治疗的相关研究进展进行概括介绍。
- 陈丽红杨光锐管又飞
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体动脉粥样硬化炎症
- 高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调被引量：23
- 2007年
- 目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径。方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析。以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podoca-lyxin蛋白的影响;检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyx-in蛋白变化的阻断效应。结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05),P<0.05]。培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%,P<0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化。高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30min时ERK1/2开始活化,6h达高峰,持续活化至24h,至48h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和JNK。正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应。结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降。高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达。
- 祁佳肖跃飞张冬娟杨光锐黄海长
- 关键词：糖尿病肾病肾小球葡萄糖
