杨晓明
- 作品数：24 被引量：63H指数：5
- 供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1b在肝细胞性肝癌中的作用及分子机制
- 羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1b是一种重要的催化类固醇硫酸化反应的酶，高选择性的催化3β-羟基类固醇。近年研究发现，氧化固醇代谢与癌症的发生有着密切联系。目前，SULT2B1与子宫内膜癌、乳腺癌、前列腺癌及食管癌的...
- 杨晓明
- 关键词：肝细胞肝癌细胞周期转录因子分子机制
- 干扰SULT2B1对小鼠H22肝癌细胞增殖抑制作用的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1对小鼠H22肝癌细胞增殖能力的影响及作用机制。方法用不同MOI值(50,100)的SULT2B1慢病毒干扰载体感染H22细胞,CCK-8法检测干扰SULT2B1对H22细胞增殖能力的影响,采用Real-time PCR和Western blot检测增殖相关基因BCL2和MYC的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组相比,干扰SULT2B1显著抑制H22细胞在不同时间点的增殖能力(MOI=100)(P<0.05)。不同MOI值(50,100)感染显著抑制H22细胞中SULT2B1基因的表达,并降低BCL2与MYC的mRNA及蛋白水平(P<0.05),但不同MOI值间各项指标的差异不明显(P>0.05)。结论干扰SULT2B1可抑制H22细胞的体外增殖能力,其作用主要与下调BCL2和MYC基因的表达水平有关。
- 杨晓明李晓波殷莲华
- 关键词：肝癌细胞细胞增殖
- 干扰SULT2B1抑制人肝癌细胞BEL-7402的上皮间质化被引量：5
- 2015年
- 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1与人肝癌细胞BEL-7402上皮间质转化的关系及其作用机制。方法细胞分为空白对照组(NC)、阴性对照组(control-siRNA)和SULT2B1干扰组(SULT2B1-siRNA),LipofectamineTM2000脂质体转染细胞,real-time PCR和Western blot检测干扰效果。Western blot检测紧密连接蛋白(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)和转录因子ZEB1的表达。结果 SULT2B1干扰BEL-7402细胞后其mRNA与蛋白表达均显著降低(P<0.05),ZO-1表达水平升高(P<0.05),vimentin的表达及ZEB1的蛋白水平均降低(P<0.05)。结论干扰SULT2B1通过下调ZEB1的表达抑制人肝癌细胞BEL-7402的上皮间质化。
- 杨晓明李桂忠田珏徐华杨晓玲殷莲华
- 关键词：肝癌细胞上皮间质转化
- 地方高校教学与科研的现状及其平衡对策被引量：1
- 2016年
- 分析了地方高校的教学和科研现状,论述了地方高校教学与科研的关系,探讨了平衡地方高校教学与科研的对策,提出了国家、地方及学校应客观制定相关的制度、规定,教师应正确对待和处理地方高校教学活动与科研活动的关系。
- 杨晓玲李桂忠田珏张鸣号徐华杨晓明姜怡邓
- 关键词：地方高校教学
- 高脂饮食对ApoE^(-/-)小鼠血清生化指标的影响
- 2016年
- 目的探讨高脂饮食对ApoE^(-/-)小鼠血清中血脂、心肌酶和肝、肾功能相关指标的影响及意义。方法选取6周龄雄ApoE^(-/-)小鼠20只随机分为2组,分别给予正常饮食(ApoE^(-/-)对照组)和高脂饮食(ApoE^(-/-)高脂组)饲养24周;同时选取同性别、同周龄的野生型C57BL/6J(WT)雄鼠10只给予正常饮食作为正常对照组,采用全自动生化分析仪分别测定血清中血脂、心肌酶和肝肾功相关指标的变化。结果与正常对照组相比,ApoE^(-/-)对照组血清中血脂指标甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P均<0.05),而ApoE^(-/-)鼠高脂组这几项指标的改变较ApoE^(-/-)对照组也有明显差异(P均<0.05);心肌酶学指标血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琢羟丁酸脱氨酶(HBDH)在三组间差异无统计学意义。ApoE^(-/-)对照组和ApoE^(-/-)高脂组的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)水平比正常对照组明显增高(P均<0.05),其中ApoE^(-/-)鼠高脂组升高更明显,而白蛋白(ALB)、肌酐(CREA)和尿素氮(UREA)水平在三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ApoE^(-/-)小鼠自发出现血清血脂指标紊乱,给予高脂饮食后进一步加重,且伴随肝功能损伤,而血清心肌酶和肾功能指标未见明显变化。
- 李南杨安宁孙岳金少举杨晓明贾月霞姜怡邓
- 关键词：APOE-/-小鼠高脂饮食生化指标
- 早产儿发育支持护理模式的构建及应用效果评价被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨发育支持护理模式对早产儿神经行为及智能运动发育的影响。方法:将117例早产儿随机分为观察组58例,对照组59例。对照组采用传统方法护理,观察组采用发育支持护理模式进行护理。在7～14天对2组早产儿进行神经行为(NBNA)测试;在3、6、12个月采用Gesell发育诊断量表监测观察组与对照组的发育商(DQ)。结果:观察组的NBNA评分高于对照组(P<0.01);观察组在适应性、大运动、精细运动、语言和社会交往5个能区与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:发育支持护理模式可促进早产儿神经行为及智能运动的发育;父母参与早产儿发育支持护理,既提高了为人父母的信心,又提高了对早产儿的发育支持,且经济、方便、行之有效。
- 李胜玲张德春杨晓明赵文燕赵琳
- 关键词：早产儿发育支持护理
- 以小组合作性学习为中心的PBL教学在儿科护理学实践教学中的应用被引量：4
- 2012年
- [目的]探讨以小组合作性学习为中心的PBL教学在儿科护理学实践教学中的应用效果。[方法]将2007级普通护理班40名学生设为对照组,采用传统实践教学授课法;2007级42名急危重症班护理班学生设为实验组,采用以小组合作性学习为中心的PBL教学,并就实验、理论考核成绩及学习兴趣与传统教学组进行比较。[结果]实验组儿科护理学的理论测试中的病例分析题成绩及实验考核成绩均显著优于对照组(P<0.01)。[结论]以小组合作性学习为中心的PBL教学,能提高学生的沟通及表达能力、提高解决问题的能力、拓宽书本及课堂知识面,且有利于培养学生的团队合作精神。
- 李胜玲杨晓明唐丽吴惠萍
- 关键词：小组合作性学习PBL教学儿科护理学
- EC-SOD在同型半胱氨酸致单核细胞源性巨噬细胞氧化应激中的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)在同型半胱氨酸(Hcy)致巨噬细胞氧化应激中的作用及机制。方法将THP-1单核细胞用佛波酯刺激48 h后演变成巨噬细胞,用0、50、100、200、500μmol/L Hcy作用细胞72 h,并加设叶酸+维生素B12(Vit B12)干预组(100μmol/L Hcy+30μmol/L叶酸+30μmol/L Vit B12)。微板法检测氧化应激指标(H_2O_2、O_2^-、OH-)的变化;实时荧光定量PCR检测巨噬细胞中EC-SOD的mRNA表达水平;Western blot检测巨噬细胞中EC-SOD的蛋白表达水平;EC-SOD测定试剂盒检测EC-SOD活性。分别构建EC-SOD重组质粒和干扰质粒转染细胞,检测EC-SOD的mRNA及蛋白的表达水平以及超氧阴离子的表达。结果与对照组相比,100、200、500μmol/L Hcy组H_2O_2、OH-活性显著增高(P<0.01),EC-SOD mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。与对照组相比,100、200、500μmol/L Hcy组EC-SOD活性分别下降了13.92%、8.62%、10.32%(P<0.05,P<0.01)。与100μmol/L Hcy组相比,叶酸+Vit B12干预组EC-SOD mRNA的表达升高了47%。分别转染EC-SOD重组质粒和干扰质粒后,与100μmol/L Hcy组相比,EC-SOD重组组O_2^-含量降低了63.89%,干扰片段-596组O_2^-含量则增加了33.59%(P<0.05,P<0.01)。结论 EC-SOD参与了Hcy导致的单核细胞源性巨噬细胞的氧化应激。在抑制Hcy诱导动脉粥样硬化的过程中,EC-SOD可能发挥着重要的作用。
- 和杨杨马胜超刘现梅孔繁琪郭伟王楠贾月霞杨晓明金少举姜怡邓曹军
- 关键词：同型半胱氨酸巨噬细胞氧化应激
- 干扰SULT2B1对Hepa1-6肝癌细胞凋亡的影响及机制研究
- 2013年
- 目的研究羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1对小鼠Hepa1-6肝癌细胞凋亡的影响及作用机制。方法SULT2B1慢病毒干扰载体感染Hepa1-6细胞(MOI=100),Real-time PCR检测其干扰效果。采用流式细胞仪通过Annexin V-APC/7-ADD染色检测干扰SULT2B1后Hepa1-6细胞凋亡率的改变,Western blot检测FAS和p-JNK的蛋白表达水平。结果构建的SULT2B1干扰载体可显著抑制Hepa1-6细胞中SULT2B1的表达(P<0.05)。Hepa1-6细胞中干扰SULT2B1后其凋亡率较对照组相比显著增加(P<0.05),干扰SULT2B1后可显著增加FAS和p-JNK的蛋白表达水平(P<0.05)。结论干扰SULT2B1可促进Hepa1-6细胞的凋亡,其作用主要与增加FAS和p-JNK的蛋白表达水平有关。
- 杨晓明李晓波殷莲华
- 关键词：肝癌细胞细胞凋亡
- 干扰SULT2B1对H22肝癌细胞上皮间质转化标志分子的影响
- 2014年
- 目的研究抑制羟基类固醇硫酸基转移酶SULT2B1表达对小鼠H22肝癌细胞中上皮与间质标志分子的影响。方法用针对SULT2B1靶序列的慢病毒干扰载体感染H22细胞(MOI=100),Real-time PCR法检测SULT2B1及上皮与间质标志分子ZO-1、vimentin、fibronectin、β-catenin的mRNA表达水平。结果与对照组相比,干扰SULT2B1可使H22细胞上皮标志因子ZO-1mRNA表达水平增高,间质标志因子vimentin和fibronectin的mRNA表达水平降低(P<0.05),而β-catenin mRNA的表达水平并无显著变化(P>0.05)。结论干扰SULT2B1通过上调ZO-1,下调vimentin和fibronectin的mRNA表达影响H22细胞的上皮间质化。
- 杨晓明李晓波殷莲华
- 关键词：肝细胞肝癌上皮间质转化
