林吉进
- 作品数：74 被引量：219H指数：8
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学水利工程更多>>
- 转录因子MEOX2相互作用蛋白的鉴定研究
- 林吉进
- 关键词：酵母双杂交转录因子环指蛋白蛋白质-蛋白质相互作用
- 文献传递
- 心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展
- 2010年
- 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变，其心肌细胞的变化，不仅是细胞体积增大的过程，也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化，肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长，它是产生各种心律失常的电生理学基础。
- 胡创加林吉进闫纯英
- 关键词：心肌肥厚心肌细胞离子通道延迟性电生理特性生理学基础病理改变
- Caveolin 3蛋白与心脏Kv1.5钾通道的相互作用及鉴定
- 2020年
- 目的探索caveolin 3蛋白与Kv1.5钾通道是否存在相互作用,并进一步明确caveolin3对心脏Kv1.5钾通道功能的调控作用。方法 (1)将携带caveolin 3的N端片段的pGBKT7载体转染Y187,与含人类心脏cDNA文库进行酵母双杂交,筛选与caveolin 3存在相互作用的心肌蛋白;(2)免疫荧光细胞化学分析:pEGFP-N3-KCNA5和质粒pDsRed2-N1-cav3共转染HEK293细胞,应用荧光显微镜观察caveolin 3蛋白和KCNA5蛋白的细胞亚定位情况;(3)细胞电生理检查:应用膜片钳技术记录表达caveolin 3蛋白时,观察Kv1.5钾通道电流幅度和电流密度比的变化。结果 (1)经过严格筛选,人类心脏cDNA文库中发现Kv1.5钾通道与caveolin 3-NT存在相互作用。(2)荧光免疫细胞化学分析发现在哺乳细胞中Kv1.5与caveolin 3存在细胞共定位,并主要在细胞膜上表达。(3)膜片钳技术检测发现,在电压分别为-10、0、10、20、30、40、50、60 mV时,caveolin 3蛋白的表达明显减小了Kv1.5钾通道电流幅度和电流密度比,具有统计学意义(P<0.05)。结论 Caveolin 3蛋白对心脏Kv1.5钾通道的功能具有负性调控作用。
- 马青艳林吉进黄蕾
- 关键词：酵母双杂交技术膜片钳技术
- 小儿肺炎伴全身炎症反应综合征C反应蛋白及血糖变化的研究被引量：6
- 2005年
- 目的:研究小儿肺炎伴全身炎症反应综合症(SIRS)时C反应蛋白及血糖水平的变化及其意义。方法:随机选取131例非SIRS肺炎、63例肺炎伴SIRSS1期、44例肺炎伴SIRSS2期,以及37例肺炎伴多器官功能不全综合症(MODS)的住院患儿,对比研究血糖及CRP的改变以及治疗前后的变化。另设40例健康儿童为对照组。结果:①非SIRS肺炎组血糖处于正常范围,与对照组比无显著性差异;②SIRSS1组、SIRSS2组及MODS组血糖明显高于对照组,且各组间有显著性差异;③各肺炎组CRP均明显高于对照组,MODS组高于SIRS组,SIRS组高于非SIRS组,SIRS组中的S2组高于S1组,各组间差异有显著性意义;④经治疗1周后,CRP及血糖在MODS组分别下降了3.7%和11.2%,SIRSS2组下降14.6%和17.3%,SIRSS1组下降33.5%和21.1%,各组间的下降程度存在显著性差异。结论:小儿肺炎时,CRP及血糖随着病情加重平行升高。CRP及血糖两项指标的联合应用对于预测小儿肺炎是否并发SIRS具有一定的临床意义。
- 林吉进林洁英房小祎
- 关键词：肺炎C反应蛋白多器官功能不全综合症
- 连接蛋白43磷酸化状态与心脏缝隙连接通道功能的关系被引量：1
- 2007年
- 缝隙连接是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜结构。心室肌细胞间的缝隙连接通道主要由连接蛋白43(Cx43)构成。Cx43的磷酸化状态除了快速调节通道的开放/闭合状态(单通道传导性和通道开放概率),还可通过影响Cx43的合成、转运、聚集/解聚和降解等不同环节,改变活化通道数量,最终实现对缝隙连接功能的调控。迄今,已发现多种激酶和蛋白磷酸酶可直接和(或)间接调控Cx43羧基末端的丝氨酸残基和酪氨酸残基的磷酸化状态,从而影响缝隙连接通道的功能。磷酸化/去磷酸化影响Cx43和缝隙连接通道功能的确切作用和具体机制未明。本文就Cx43磷酸化状态与心脏缝隙连接通道功能的关系作一综述。
- 王云胜林吉进谭学瑞
- 关键词：连接蛋白43磷酸化去磷酸化心脏
- 晚期糖基化终产物受体阻断剂FPS-ZM1减缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展的作用
- 2022年
- 目的 研究晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)阻断剂FPS-ZM1对ApoE-/-小鼠高脂喂养后动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展的干预作用。方法 ApoE-/-小鼠随机分成对照组(普通喂养),AS模型组(高脂喂养),FPS-ZM1干预组(高脂喂养+FPS-ZM1干预),每组8只。取小鼠血测定血脂浓度;取小鼠主动脉根部切片油红O染色及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色测量阳性斑块面积比(%)并观察AS病理形态学改变;组织蛋白免疫印迹实验以及免疫组化(immunohistochemistry,IHC)评估主动脉RAGE表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)浓度。结果 AS模型组小鼠总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。油红O染色及HE染色显示AS模型组小鼠主动脉斑块比例较对照组显著增加(P<0.01),而FPS-ZM1干预组小鼠斑块比例较AS模型组减少(P<0.01),差异有统计学意义。主动脉Western blot以及主动脉切片免疫组化均显示模型组小鼠RAGE较对照组表达显著增高(P<0.01),FPS-ZM1干预组小鼠RAGE较AS模型组表达降低(P<0.05)。AS模型组小鼠血浆TNF-α、PAI-1浓度较对照组均显著升高(P<0.01),FPS-ZM1干预后小鼠血浆TNF-α、PAI-1浓度较AS模型组降低(P<0.05),差异均有统计学意义。结论 RAGE阻断剂FPS-ZM1具有减缓AS进展的作用,其机制可能是通过降低炎症因子TNF-α和PAI-1浓度而发挥作用。本研究结果将为开发以RAGE为靶点的预防AS药物提供理论基础。
- 谢妃吴岳恒林吉进
- 关键词：动脉粥样硬化晚期糖基化终产物受体APOE-/-小鼠
- 心脏缝隙连接通道连接蛋白43的蛋白质调控因子被引量：3
- 2006年
- 缝隙连接通道是连接相邻心肌细胞的特殊通道,其主要功能是介导心肌细胞间化学信息的交换和心肌细胞间的电耦联,其表达和功能的正常是心脏整体正常电活动的重要保证。心脏缝隙连接通道由不同的连接蛋白组成,心室的缝隙连接通道主要由连接蛋白43组成。心脏缝隙连接通道的功能受胞内pH值、胞内Ca2+浓度、ATP浓度、连接蛋白的磷酸化状态、跨通道电压和一些神经体液因子等的调控。近年的研究发现,心肌细胞内存在一些能够与连接蛋白43存在相互作用的蛋白质,并且发现这些蛋白质能够通过这种相互作用改变连接蛋白43的结构状态或磷酸化状态,从而进一步发挥调控缝隙连接通道的功能。现仅就近年来发现的与Cx43存在相互作用的蛋白质及其调控作用综述如下。
- 梁庆林吉进李玉光
- 关键词：心脏连接蛋白43蛋白质-蛋白质相互作用
- 室性心动过速时连接蛋白43含量与分布的变化被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨室性心动过速 (室速 )时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx 4 3)含量和分布的变化。方法 实验用日本大耳白兔 2 0只 ,随机分为对照组、30min室速组、6 0min室速组、12 0min室速组 4组。分别通过心室刺激复制室性心动过速动物模型 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对其发生心律失常心肌连接蛋白 4 3的含量和分布进行定量分析。结果 30min室速组连接蛋白 4 3像素密度较对照组减少 18.4 % (P <0 .0 5 ) ,6 0min室速组减少 38.0 % (P <0 .0 1) ,12 0min室速组减少 5 4 .8% (P <0 .0 1)。对照组各层间心肌细胞连接蛋白 4 3含量比较无显著差异 ,但心律失常后 ,中间层心肌细胞连接蛋白 4 3含量较其他层心肌细胞含量下降更明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 室性心动过速时连接蛋白 4 3迅速降解 ,其分布也发生明显的改变 ,各层心肌细胞连接蛋白 4 3的降解程度也明显不均一。
- 陈宋明李玉光林吉进王东明
- 关键词：室性心动过速连接蛋白43
- 甲状腺激素对心肌细胞钙调控蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 从基因及分子水平上阐明甲状腺激素对心肌舒缩功能的影响作用及其机制,将为心力衰竭的治疗提供新的方法和奠定理论基础。本文就甲状腺激素对心钙调控蛋白表达的调控以及对心功能的影响作一综述。
- 梁庆林吉进李玉光
- 关键词：甲状腺激素钙调控蛋白
- GST-FHL2融合蛋白的表达及纯化被引量：2
- 2008年
- 目的高效表达和纯化可溶性GST-FHL2融合蛋白。方法(1)PCR法扩增FHL2 (Four and a half LIM domains 2)基因的编码片段,分别在5'端和3'端加上EcoR I和Xho l酶切位点,并克隆进入原核表达载体pGEX-4T-1;(2)利用异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导重组质粒pGEX-4T-1-FHL2在大肠杆菌B121(DE3)中表达同时带有谷胱甘肽-S-转移酶(GST)标签的融合蛋白;(3)超声法裂解大肠杆菌,应用谷胱苷肽琼脂糖树脂纯化可溶的GST-FHL2融合蛋白;(4)通过SDS-PAGE和Western blot验证GST-FHL2的表达。结果(1)成功构建pGEX-4T-1-FHL2重组质粒,测序结果证明FHL2与载体的GST在同一读框;(2)0.1 mmol/L的IPTG在23℃的条件下能诱导可溶性GST-FHL2融合蛋白高效表达;(3)在Western blot分析中,GST-FHL2能被鼠抗GST单克隆抗体特异性识别,条带所在位置和GST-FHL2的分子量相符。结论正确构建pGEX-4T-1-FHL2重组质粒,在大肠杆菌BL21中高效表达GST-FHL2融合蛋白,经谷胱苷肽琼脂糖树脂纯化得到高纯度的可溶性GST-FHL2融合蛋白。
- 沈秀张林吉进武君黄瑞燕刘树楷李妍妍
- 关键词：FHL2谷胱甘肽-S-转移酶融合蛋白原核表达纯化
