梁义
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 慢性点燃癫痫大鼠脑内氨基酸转运体的表达变化及其与BDNF的相关性研究
- 目的1观察戊四氮（PTZ）点燃慢性癫痫大鼠脑内氨基酸转运体γ-氨基丁酸转运体-1（GAT-1）、谷氨酸转运体-1（GLT-1）的表达及脑源性神经营养因子（BDNF）信号途径Trk蛋白的磷酸化改变。2观察BDNF对培养星形...
- 梁义
- 关键词：酪氨酸激酶受体BGAT-1GLT-1BDNF
- 文献传递
- Wnt信号分子在神经干细胞增殖分化过程的动态变化被引量：2
- 2007年
- 目的观察Wnt信号途径关键调控分子β-catenin和糖原合成酶激酶3β(Gsk-3β)在神经干细胞(Neural stemells,NSCs)增殖分化过程的动态变化,探讨其对NSCs增殖分化的调控作用。方法由胎鼠分离培养并传代扩增NSCs,免疫细胞化学鉴定其干细胞属性及多向分化潜能,Western印迹定量检测NSCs与5%血清诱导分化122、4、487、2 h后β-catenin和Gsk-3β的动态变化。结果获得具有良好增殖生长能力与多向分化潜能的NSCs体系,β-catenin高表达于NSCs,伴随NSCs分化,β-catenin表达逐渐减弱,而Gsk-3β的表达则逐步增高。结论经典Wnt信号途径在NSCs分化过程中呈现了一个由活跃到抑制的变化,提示其与脑发育中NSCs的增殖分化密切相关。
- 曾化松梁义段霄燕杨忠
- 关键词：神经干细胞分化Β-CATENIN糖原合成酶激酶3Β
- 戊四氮点燃SD大鼠制作慢性癫癎模型中不同注射剂量的对比研究被引量：3
- 2007年
- 目的 观察不同剂量戊四氮（PTZ）致SD大鼠慢性点燃癫（癎）模型的效果.方法 采用PTZ腹腔注射制作SD大鼠慢性点燃模型,并将其分为对照组、癫（癎）Ⅰ组[PTZ,30 mg/（kg·d）]、癫（癎）Ⅱ组[PTZ,35 mg/（kg·d）]、癫（癎）Ⅲ组[PTZ,40 mg/（kg·d）];观察发作情况;分别计数雌雄鼠发作只数并对发作后大鼠脑组织行尼氏染色.结果 Ⅰ,Ⅱ组之间潜伏期无显著差异;Ⅲ组与Ⅰ,Ⅱ组之间潜伏期差异有统计学意义（P＜0.01）,Ⅲ组潜伏期最短,但死亡率高;雌雄鼠在各剂量条件下未见显著差异;癫（癎）组比对照组明显的组织增生,各剂量癫（癎）组织间无显著差异.结论 在该实验中,PTZ腹腔注射致SD鼠点燃慢性癫寮模型的最适剂量是30～35 mg/（kg·d）.
- 梁义杨忠魏璐谭新杰
- 关键词：戊四氮癫痫
- 膳食辣椒素激活TRPV1通过抑制肾皮质集合管上皮钠通道α亚单位介导的钠重吸收促进尿钠排泄
- 目的:高血压与高盐摄入关系密切,肾集合管上皮细胞钠通道(ENaC)在尿钠重吸收中起重要作用.长期高盐负荷激活肾素血管紧张素系统及促进ENaC对钠的重吸收.本研究拟在离体与整体水平阐明膳食因子辣椒素激活TRPV1调控钠转运...
- 黎黎王非魏星梁义崔元廷高峰钟健蒲云飞赵宇闰振成WJ.ArendshorstB Nilius陈静刘道燕祝之明
- 戊四氮点燃慢性癫痫大鼠脑组织TrkB及GLT-1的表达分析被引量：3
- 2017年
- 目的分析戊四氮(PTZ)点燃慢性癫痫模型SD大鼠脑组织酪氨酸激酶受体B(TrKB)及谷氨酸转运体1(GLT-1)的表达变化,为进一步研究胶质细胞BDNF/TrkB信号通路与GLT-1的相关性提供实验依据,为癫痫的防治提供靶位线索。方法 SD大鼠40只随机分成模型组(30只)及对照组(10只),采用PTZ点燃法制作慢性癫痫大鼠模型。运用Western技术分析SD大鼠PTZ点燃后7天海马及颞叶皮层TrkB和GLT-1的蛋白表达、采用免疫荧光双标法分析SD大鼠PTZ点燃后7天海马及颞叶皮层GFAP/TrkB双标阳性细胞的表达,并与对照组进行比较。结果 SD大鼠慢性癫痫发作后,海马及颞叶皮层TrkB和GLT-1蛋白的表达均明显上调、GFAP/TrkB双标阳性细胞平均光密度值较对照组明显增高(P<0.05)。结论 PTZ点燃慢性癫痫SD大鼠海马及颞叶皮层脑组织TrkB表达上调与GLT-1表达异常之间可能存在内在联系,BDNF/TrkB信号通路可能通过改变PTZ点燃慢性癫痫SD大鼠胶质细胞中GLT-1的生物效应来影响或参与癫痫过程。
- 陈勇杨忠曾义刘卫东梁义刘进平
- 关键词：癫痫TRKBGLT-1戊四氮
- 慢性癫痫大鼠脑组织GAT-1的表达变化及其与星形胶质细胞的相关性
- 2010年
- 目的研究γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在戊四氮点燃的慢性癫痫大鼠脑中的变化。方法采用免疫组化技术分别标记正常SD大鼠和戊四氮点燃的慢性癫痫大鼠发作后海马及外侧皮质区GAT-1和GFAP,结合Western blot实验结果分析其变化关系。结果 GAT-1和GFAP在慢性癫痫发作后,均有不同程度的表达增高,GAT-1增高更明显。结论 GAT-1和GFAP的同方向变化证明,在慢性癫痫发作后,GAT-1的表达增高并不只是由于星形胶质细胞的增生所致。
- 胡远兵李红丽梁义杨忠
- 关键词：癫痫胶质纤维酸性蛋白戊四氮
