殷丽平
- 作品数：37 被引量：203H指数：9
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质巨噬细胞浸润及肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质巨噬细胞(ED-1)浸润及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将造模成功的GK大鼠随机分为模型组、贝那普利组、川芎嗪组、川芎嗪+贝那普利组,另设Wistar大鼠为正常对照组,共计5组,分别予生理盐水、贝那普利、川芎嗪、川芎嗪联合贝那普利灌服,共16周。实验第0、12、16周监测空腹血糖(FBG);实验第8、12、16周测定24小时尿蛋白定量;16周后,免疫组化法(IH)检测肾间质中ED-1、TNF-α表达。结果模型组大鼠24小时尿蛋白定量较正常组明显升高(P<0.01),肾间质中ED-1浸润及TNF-α表达明显增加(P<0.01);各治疗组24小时尿蛋白含量均不同程度降低(P<0.05或P<0.01),肾间质ED-1浸润及TNF-α表达降低(P<0.05)。结论川芎嗪联合贝那普利能够改善GK大鼠肾脏功能,减轻肾间质病变,其机制可能与降低蛋白尿排泄、减轻肾间质ED-1浸润,下调TNF-α等的表达有关。
- 杜联殷丽平杨彦董萍
- 关键词：川芎嗪贝那普利肾间质巨噬细胞浸润肿瘤坏死因子-Α
- 从“虚、瘀、毒”辨证论治糖尿病周围血管病的临证经验被引量：5
- 2016年
- 糖尿病周围血管病是糖尿病严重并发症之一,中医称为"消渴变证"。笔者从"虚、瘀、毒"病机变化探讨糖尿病周围血管病的发病机制,并结合三者关系和病机进展辨证论治,同时以名家经验探讨糖尿病周围血管病的治疗。
- 薛航胡绍娟殷丽平
- 关键词：糖尿病周围血管病临证经验
- 通络糖泰方治疗糖尿病周围神经病变作用机制的网络药理学和分子对接分析
- 2023年
- 目的:利用网络药理学筛选通络糖泰方(TLTT)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的活性成分,预测作用靶点及信号通路,探讨其作用机制。方法:采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)收集TLTT的主要化学成分及作用靶点;利用基因卡片(Genecards)数据库检索与DPN相关的蛋白;利用STRING数据库和网络可视化软件Cytoscape3.9. 1构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络;通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)和分子对接技术对靶点进行通路富集分析及成分-靶点对接。将30只SD大鼠随机分为对照组、弥可保组和TLTT组,每组10只,给予弥可保和TLTT灌胃制备含药血清;复苏1株RSC96雪旺细胞,设置对照组、高糖模型组、弥可保组和TLTT组,采用细胞计数检测法观察各组细胞存活率,Western blotting法检测各组细胞中丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)和抑癌基因TP53蛋白表达水平。结果:TLTT治疗DPN的有效化合物成分95个,463个靶点,DPN相关蛋白1 187个,137个药物-疾病共同靶点;基因本体论(GO)分析中生物过程、细胞组成和分子功能分别得到5 505个、466个和791个结果;KEGG分析得到253个结果,提示TLTT可能通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K-Akt)信号通路、液体剪切应力和动脉粥样硬化、晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路发挥治疗作用;分子对接分析,TLTT通过槲皮素、豆甾醇、β-谷甾醇、山柰酚和常春藤皂苷元等核心成分,作用于AKT1、TP53、肿瘤坏死因子(TNF)和表皮生长因子受体(EGFR)等核心靶点。CCK-8法检测,与对照组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞存活率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,高糖模型组细胞中AKT1蛋白表达水平明显降低(P<0.05), TP53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与高糖模型组比较,TLTT组细胞中AKT1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),
- 李周泉李慧唐莹杨莉君姜迎宏殷丽平
- 关键词：糖尿病周围神经病变网络药理学分子对接雪旺细胞
- 从脾论治甲状腺功能减退症探讨被引量：4
- 2016年
- 脾为后天之本,气血生化之源,滋养全身各器官脏腑。中医学认为,甲状腺功能减退症的发病主要为阳气亏虚,脏腑气血生化不足所致,以虚为主,阳虚常见。因虚所致气滞、痰饮、血瘀等病理产物,形成虚实夹杂的病症。其病变部位主要累及脾、肾二脏,亦可累及心。治疗应以补脾阳为主,使五脏六腑得以充养,气血津液得以充盛,从而缓解甲减症状。
- 蓝文菡殷丽平
- 关键词：甲状腺功能减退症从脾论治
- 通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变大鼠血清TNF-α水平的影响。方法:SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,二甲双胍组,模型组,另设正常对照组,治疗12周后,测定各组大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血清TNF-α水平和坐骨神经传导速度。结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢,TNF-α、GSP水平显著升高。通络糖泰浸膏高剂量能降低大鼠血清TNF-α、GSP水平,改善坐骨神经传导速度。结论:通络糖泰方能改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善慢性炎症状态及糖代谢紊乱发挥作用。
- 杜联殷丽平王晓娟王明选
- 关键词：糖尿病周围神经病变
- 原发性肝癌的中医药治疗进展被引量：10
- 2004年
- 石颖钱海兵殷丽平
- 关键词：原发性肝癌中医药肿瘤辨证施治并发症
- 谢春光论治糖尿病经验被引量：1
- 2006年
- 殷丽平邓西方杜锐玲
- 关键词：名医经验
- 从少阳枢机理论浅析小柴胡汤在甲状腺疾病中的应用
- 2023年
- 小柴胡汤是临床治疗甲状腺疾病的基础方,具有较好的临床疗效。从甲状腺的部位及功能两方面,分析少阳、肝胆与甲状腺疾病的相关性,以及小柴胡汤和解少阳、表里,调理人体气血、消痰散结等方面探讨其对甲状腺疾病的治疗及疗效。
- 杨莉君姜迎宏唐莹李周泉李慧殷丽平
- 关键词：小柴胡汤甲状腺肝胆枢机
- 蛋白激酶C在肾组织的表达及川芎嗪联合贝那普利对肾脏的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的初步观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠并发肾病的肾组织PKC活性、PKCβ表达水平的影响及其调控作用的可能机制。方法采用免疫组化检测GK大鼠肾组织PKCβⅠ、PKCβⅡ的表达,并用[3H]PDBu结合法测定肾组织PKC的活性,同时测定各组大鼠Scr、BUN及Ccr变化及24h尿蛋白定量。结果模型组大鼠24h尿蛋白等指标增加(P<0.05或P<0.01)。模型组和治疗各组PKCm活性均较正常组明显升高(P<0.05),而PKCc活性较正常组明显降低(P<0.05)。治疗各组PKCm活性较模型组明显降低(P<0.05),PKCc活性较模型组明显升高(P<0.05)。模型组肾小球内PKCβⅠ表达明显高于正常组(P<0.01);治疗组肾小球内PKCβI表达明显低于DM组(P<0.01),治疗组组间肾小球内PKCβⅡ表达无明显差异(P>0.05)。结论川芎嗪联合贝那普利对实验性糖尿病大鼠具有肾保护作用,其作用机制可能与其抑制肾组织PKC激活和PKCβ亚型的表达有关。
- 殷丽平杜联王大鹏谢春光
- 关键词：川芎嗪贝那普利肾组织PKC
- 参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响被引量：18
- 2009年
- [目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物。治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[结果]GK大鼠的上述指标存在明显异常。参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)。[结论]凋亡相关因子Bcl-2和Bax与NO参与糖尿病心肌损伤过程,参芪复方能升高心肌NO,降低心肌Bax表达,升高Bcl-2表达。
- 康健刘桠谢春光殷丽平
- 关键词：参芪复方GK大鼠心肌损伤心肌细胞凋亡
