王成钢
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
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- 七氟醚上调PI3K/Akt/mTOR活性对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响被引量：4
- 2022年
- 目的从PI3K/Akt/mTOR通路角度,探讨七氟醚对小鼠心肌缺血再灌注损伤中自噬水平的影响。方法小鼠24只随机分4组(n=6):假手术组,只开胸不结扎;缺血再灌注组,戊巴比妥钠麻醉下结扎冠状动脉左前降支行缺血/再灌注手术;七氟醚组,七氟醚麻醉下手术;七氟醚+LY294002组,术前一周每日注射PI3K阻断剂LY294002,余同七氟醚组。收集血浆检测心肌损伤标志物肌酸激酶-MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平。心肌组织用免疫印迹法检测自噬标志物LC3、Beclin1,及信号通路磷脂酰肌醇3-磷酸激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素(mTOR)总蛋白及磷酸化蛋白水平。结果与假手术组相比,其余3组的血浆CK-MB、cTnI、心肌自噬标志蛋白LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05),磷酸化PI3K、Akt、mTOR与总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组相比,七氟醚组的PI3K、Akt、mTOR总蛋白水平差异无统计学意义;而缺血再灌注组PI3K、Akt水平增高(P<0.05),且mTOR蛋白水平降低(P<0.05);七氟醚+LY294002组PI3K水平增高(P<0.05),且Akt、mTOR蛋白水平降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组和七氟醚+LY294002组血浆CK-MB和cTnI、LC3和Beclin1水平均降低(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,七氟醚组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值升高(P<0.05)。与七氟醚组相比,七氟醚+LY294002组血浆CK-MB、cTnI降低,LC3和Beclin1水平均增高(P<0.05);七氟醚+LY294002组的磷酸化PI3K、Akt、mTOR蛋白与总蛋白比值均降低(P<0.05)。结论七氟醚抑制了缺血再灌注引发的过度自噬,可能的机制是上调了PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平。
- 任倪辉郭志佳王鑫王成钢张文颉田首元
- 关键词：七氟醚缺血再灌注自噬雷帕霉素
- 利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质水平的影响被引量：2
- 2015年
- 目的通过观察利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质(SP)水平的影响,探讨利多卡因对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组和利多卡因后处理组(每组8只)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法观察心肌组织和血中SP的表达水平。结果心肌组织中利多卡因后处理组表达SP水平较缺血再灌注组及假手术组均明显增加(P=0.013、P=0.000);与缺血再灌注组和假手术组比较,利多卡因后处理组术后血中SP浓度较术前明显增加(P=0.000)。结论利多卡因后处理可诱发心肌组织和血中表达SP增加,提示利多卡因通过上调心肌感觉神经肽水平发挥保护缺血再灌注损伤心肌的作用。
- 王成钢郭志佳王瑞
- 关键词：利多卡因心肌缺血再灌注损伤P物质
- 参附注射液减少老龄小鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨参附注射液预处理对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)所致心律失常的保护作用。结果18月龄C57BL/6J小鼠30只,数字抽签随机分为3组(每组10只):(1)假手术组小鼠开胸不结扎;(2)IR组:结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;(3)参附注射液预处理组(参附组):开胸前30 min腹腔注射参附(10 ml/kg),余处理同IR组。监测3组小鼠心律失常、血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平,心肌组织肿瘤坏死因子α(TNFα)水平、心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化(ser368)与总蛋白比值(p-Cx43/t-Cx43)。结果IR组和参附组小鼠均发生心律失常;与IR组小鼠比较,参附组小鼠室性心律失常程度减轻,室性期前收缩发作次数减少[(36.6±13.5)次/min比(48.4±22.1)次/min]、室性心动过速/心室颤动发生帧数减少[(3.4±1.8)次/min比(7.6±3.5)次/min]、发作总时长缩短[(8.9±4.5)次/min比(17.7±5.1)次/min],均P<0.05;但心律失常评分差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组小鼠比较,IR组和参附组小鼠血清CK-MB、cTnI及心肌TNFα水平升高(均P<0.05);参附组小鼠CK-MB、cTnI、TNFα水平较IR组小鼠降低(均P<0.05)。Cx43 ser368/总蛋白比值降低(P<0.05)。与假手术组小鼠比较,IR组和参附组小鼠p-Cx43/t-Cx43减小[(0.28±0.11)和(0.34±0.16)比(0.46±0.11),P<0.05];参附组小鼠较IR组小鼠增大(P<0.05)。结论参附预处理能显著减少老龄小鼠IR所致心律失常,可能的机制是通过降低TNFα、上调Cx43磷酸化活性水平实现。
- 郭志佳王成钢贺忠梅田首元
- 关键词：参附注射液心肌再灌注连接蛋白类
- TRPV1/CGRP信号通路在利多卡因后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2018年
- 目的评价瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号通路在利多卡因后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠40只,3月龄,体重250~300g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、利多卡因后处理组(LP组)、利多卡因后处理+CGRP8-37组(LP+CGRP8-37组)和利多卡因后处理+辣椒平组(LP+Capz组)。I/R组、LP组、LP+CGRP8-37组和LP+Capz组采用结扎左冠状动脉前降支缺血30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。LP组再灌注前5min时尾静脉注射利多卡因2mg/kg。LP+CGRP8-37组静脉注射利多卡因的同时静脉注射CGRP受体选择性拮抗剂CGRP8-372mg/kg。LP+Capz组静脉注射利多卡因的同时静脉注射TRPV1阻滞剂辣椒平3mg/kg。颈动脉逆行插管至左心室,持续监测并记录HR、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dP/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dP/dtmax)。再灌注120min时取颈动脉血样,测定血清cTnI、肌红蛋白(Myo)和CK-MB的浓度;然后处死大鼠取心脏,测定心肌梗死体积。结果与Sham组比较,I/R组和LP组血清cTnI、Myo和CK-MB浓度升高,LVSP、+dP/dtmax和HR降低,LVEDP和-dP/dtmax升高(P<0.05)。与I/R组比较,LP组血清cTnI、Myo和CK-MB浓度降低,心肌梗死体积减小,LVSP和+dP/dtmax升高,LVEDP、-dP/dtmax和HR降低(P<0.05),LP+CGRP8-37组和LP+Capz组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与LP组比较,LP+CGRP8-37组血清cTnI和Myo浓度升高,心肌梗死体积增加,LVEDP升高,+dP/dtmax降低,I/R+Lido+Capz组血清cTnI和Myo浓度升高,心肌梗死体积增加,LVSP和+dP/dtmax降低,LVEDP升高(P<0.05)。结论利多卡因后处理减轻大心肌缺血再灌注损伤的机制与激活TRPV1/CGRP信号通路有关。
- 郭志佳王成钢王瑞
- 关键词：利多卡因缺血后处理心肌再灌注损伤
- 自体输血与异体输血对胃癌患者血浆IL-2 IL-6和IL-10的影响被引量：5
- 2009年
- 郭志佳王成钢
- 关键词：同种异体输血IL-10自体输血胃癌患者IL-6
- 丙泊酚与七氟醚对颈椎手术患者术后恢复程度影响的研究被引量：2
- 2018年
- 颈椎管狭窄是一种常见的临床疾病,常发生在老年男性人群。颈椎管狭窄的常见病因有颈椎间盘疝出(软突出),单纯退变所致椎间盘突出(硬突出)、肿瘤、骨折及脱位等。其治疗手段主要是手术,最常见术式是摘除间盘并行内固定术。由于该类颈椎疾患多为老年人,术后疼痛和认知功能障碍的影响也成为影响快速康复的重要参考因素之一。丙泊酚和七氟醚是近二十年来临床主导使用的麻醉剂,分别代表了静脉麻醉和吸入麻醉的主流方式。
- 王成钢郭志佳
- 关键词：颈椎手术七氟醚丙泊酚术后恢复颈椎管狭窄临床疾病
- 七氟醚减轻小鼠心肌缺血再灌注引发自噬的研究
- 2021年
- 防治急性心肌缺血/再灌注(IR)损伤是极具挑战临床难题。IR损伤的机制之一是通过引发过度自噬,导致心肌细胞不可逆损伤^([1])。七氟醚是一种广为使用的卤化麻醉药,通过类似缺血预处理的机制起到防治心肌IR损伤的作用^([2])。但七氟醚是否通过减少自噬减轻心肌IR损伤的研究报道不多。本研究旨从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路角度探讨七氟醚对小鼠心肌IR损伤中自噬水平的潜在的影响作用。为临床使用七氟醚防治心肌IR提供更多的基础研究证据。
- 郭志佳王成钢王鑫田首元张文颉
- 关键词：心肌缺血再灌注七氟醚PI3K缺血预处理自噬
