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羊惠君

作品数:146 被引量:670H指数:13
供职机构:四川大学华西医学中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金美国中华医学基金会项目美国中华医学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 141篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 138篇医药卫生
  • 12篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 50篇细胞
  • 30篇视网膜
  • 30篇网膜
  • 21篇糖尿
  • 21篇糖尿病
  • 18篇蛋白
  • 17篇缺血
  • 16篇胚胎
  • 15篇血管
  • 14篇糖尿病大鼠
  • 14篇胶质
  • 14篇干细胞
  • 13篇基因
  • 11篇受体
  • 10篇凋亡
  • 10篇再灌流
  • 10篇糖尿病大鼠视...
  • 10篇免疫
  • 9篇内皮
  • 8篇视网膜病

机构

  • 69篇四川大学
  • 60篇华西医科大学
  • 27篇成都医学院
  • 13篇川北医学院
  • 13篇四川大学华西...
  • 12篇第三军医大学
  • 12篇泸州医学院
  • 5篇华西医科大学...
  • 5篇云南省第一人...
  • 4篇大理学院
  • 4篇昆明医学院
  • 3篇川北医学院附...
  • 3篇烟台毓璜顶医...
  • 2篇福建医科大学
  • 2篇潍坊医学院
  • 2篇遵义医学院
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇广东医学院
  • 1篇攀枝花学院
  • 1篇大理学院临床...

作者

  • 145篇羊惠君
  • 45篇李瑞祥
  • 25篇李爱冬
  • 24篇周鸿鹰
  • 23篇李爱冬
  • 20篇王凡
  • 20篇梅妍
  • 19篇袁琼兰
  • 14篇张光鹏
  • 9篇杨开明
  • 9篇项涛
  • 8篇蒋吉英
  • 8篇周德明
  • 8篇韦纯义
  • 8篇卢友光
  • 8篇杨开清
  • 7篇李华
  • 6篇王廷华
  • 5篇董立华
  • 5篇蓝顺清

传媒

  • 30篇四川解剖学杂...
  • 10篇中华眼底病杂...
  • 9篇四川大学学报...
  • 8篇华西医科大学...
  • 6篇解剖学杂志
  • 6篇中国临床解剖...
  • 6篇解剖科学进展
  • 6篇细胞与分子免...
  • 5篇中国临床康复
  • 4篇神经解剖学杂...
  • 4篇中国口腔种植...
  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇解剖学报
  • 3篇中华医学遗传...
  • 3篇川北医学院学...
  • 3篇南方医科大学...
  • 3篇成都医学院学...
  • 2篇泸州医学院学...
  • 2篇解剖学研究
  • 2篇中国实验血液...

年份

  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 7篇2008
  • 12篇2007
  • 15篇2006
  • 17篇2005
  • 11篇2004
  • 7篇2003
  • 3篇2002
  • 11篇2001
  • 11篇2000
  • 15篇1999
  • 7篇1998
  • 12篇1997
  • 3篇1996
  • 4篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1992
146 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Bax蛋白在骺板软骨细胞中的表达被引量:2
2003年
目的 研究凋亡相关基因 Bax在正常骺板软骨细胞中的表达。方法 采用免疫组化 ABC法。结果 Bax的免疫反应阳性物在正常骺板软骨的各个区中有不均衡的表达 ,在骺板软骨膜下的软骨细胞中没有 Bax表达 ;在骺板的静止区 Bax的免疫反应阳性物在软骨的细胞质中表达 ;在骺板的增殖区位于细胞质中的 Bax免疫阳性反应增强 ;在骺板的肥大区 Bax的免疫反应强度达到最大值 ,免疫反应阳性物位于软骨细胞的胞质和胞核中。结论 
张晓李瑞祥羊惠君高礼杨淑霞
关键词:骺板BAX免疫组化
线粒体DNA突变的研究进展被引量:2
2012年
线粒体是细胞内重要的细胞器,参与一些重要的代谢通路,发挥着包括细胞凋亡、信号转导调控等生化功能。线粒体DNA具有高突变性,突变潜在影响mtDNA的复制和转录,改变线粒体蛋白质的表达和功能,人类许多疾病的发生、发展都与线粒体功能有着密切关系。
曹霞羊惠君
关键词:线粒体DNA突变衰老肿瘤
8~20周糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞周期阻滞被引量:4
2000年
目的 研究非增生性糖尿病视网膜病变血管内皮细胞的周期变化。 方法 四氧嘧啶(alloxan)诱导Wistar大鼠糖尿病模型。免疫组化光镜和电镜、Westernblotting法观察 1~ 2 0周病程糖尿病大鼠视网膜血管壁细胞细胞周期的变化。 结果 免疫光镜和电镜观察到 8~ 2 0周糖尿病大鼠视网膜血管呈cyclinD1、cyclinD3、cyclinB1、p2 1和p2 7免疫阳性反应 ,偶见内皮细胞呈cyclinE免疫阳性反应。同时可见内皮细胞细胞质减少、细胞变薄、腔面泡状结构和微绒毛增多。而此阶段周细胞和视网膜内其它类型细胞未见有超微结构变化并为免疫阴性反应。考马斯亮蓝凝胶电泳和Westernblotting亦证实视网膜内有cyclinD1、cyclinB1、p2 1和p2 7蛋白的表达。 结论 高糖导致 8~ 2 0周糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞进入细胞周期并阻滞于G1/S限制点 ,而周细胞没有出现相应的变化 ,本研究也提示在糖尿病早期视网膜血管内皮细胞具有拮抗高糖损伤、自我稳定的分子机制。
李爱冬羊惠君韦纯义王凡康健庞燕
关键词:细胞周期糖尿病视网膜病变血管内皮细胞
高糖条件下血管内皮细胞增殖与凋亡的研究被引量:11
2000年
目的 观察高糖对血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。 方法 用高糖 (10、2 0、30、40、5 0mmol/L)作用培养的人脐静脉血管内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVEC) ,第 2、4、6、8、10、12、14d ,用氚 标记脱氧胸苷 (tritium labelledthymidinedeoxyribose ,3H TdR)掺入法测定每分钟计数 (countsperminute ,cpm) ,流式细胞术检测细胞的凋亡指数、增殖指数及细胞周期变化。 结果 高糖作用下 ,HUVECcpm值和增殖指数低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,凋亡指数高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,随作用浓度增加、时间延长更为明显。各高糖组G1期细胞百分率升高 ,S期百分率降低 (P <0 .0 5 )。 结论 高糖使培养的HUVEC凋亡加速 ,同时抑制了细胞增殖。细胞可能被阻滞在G1/S转变期。
庞燕羊惠君韦纯义王凡李爱冬
关键词:糖尿病视网膜病变血管内皮细胞细胞凋亡
儿童小脑齿状核微血管构筑的研究
1997年
近年来对脑内动脉的研究越来越多,已积累了较多的资料。齿状核为小脑最大且重要的核团,小脑出血多发生在齿状核及其附近。因此,揭示齿状核内部微血管构筑的规律具有重要意义。本文应用甲醛碳素墨水灌注组织切片光镜法及手术显微镜下解剖观察法研究儿童(3—7岁)小脑齿状核动脉来源、分支、分布及吻合情况。结果如下:齿状核动脉起自小脑动脉的l-2级分支,血管自各个方向向核集中,穿过皮质而达齿状核。来自小脑上动脉分支的齿状核动脉每侧为3-5支,多从齿状核门、核的前端及上端入核;发自小脑下前和下后动脉分支者每侧为2-3支’多自核的外侧、下面及后端入核。按动脉进入核的方式将其分为齿状核内动脉和齿状校外动脉。齿状核动脉粗而在,经皮质时几天分支,而当其进入核门或达核附近髓质时分支突然增多,一般以3-4级分文分布于齿状核。齿状核动脉主干和各级分支共同构成齿状核“血管树”。有时见一齿状核动脉主干末端同时发出许多分支达齿状核。某些分支呈直角自其生于发出。齿状核动脉分支间彼此交织形成致密的血管丛,丛的形态与齿状核的锯齿状外观一致。核内存在丰富的血管吻合,吻合的血管多为毛细血管及毛细血管前动脉。齿状核血管丰富,血管密度为1355.03±221..11mm/mm’。
刘学政羊惠君李瑞祥周德明姜树学
关键词:儿童小脑齿状核微血管构筑
STZ与ALLOXAN诱导大鼠糖尿病模型胰腺的组织学观察被引量:12
2004年
目的 比较STZ和ALLOXAN诱导糖尿病的效果 ,为实验性糖尿病模型的建立提供实验依据。方法 对 6 0只SD大鼠分别采用一次性腹腔注射STZ和ALLOXAN建立大鼠糖尿病模型 ,并监测血糖、尿糖的变化以及对胰腺组织进行免疫学染色观察。结果 注射化学药物 4 8小时后血糖值达到成模标准者 ,STZ为 96 6 % ,ALLOXAN为 93 3% ;对两种模型大鼠的胰岛进行组织学及免疫染色观察 ,二者无明显区别。结论 ALLOXAN在腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型上可以替代STZ ,尤其适用于大批模型的建立及胰岛再生功能的研究。
杨开明李爱冬羊惠君梅妍
关键词:STZALLOXAN糖尿病模型
c-fos和神经营养因子在大鼠脑缺血再灌流时的神经元表达特点被引量:12
2001年
为了观察脑缺血再灌流时 c-fos和神经营养因子在神经元表达的时空特点 ,探讨其在缺血性神经元损伤中的作用 ,本研究用阻塞 SD大鼠大脑中动脉 2 h、再灌流 0 .5~ 48h制成局灶性脑缺血模型 ,用免疫组化方法观察了 c-fos和神经营养因子转化生长因子、神经生长因子和胶质源性神经营养因子在神经元的表达特点。结果表明 ,c-fos和转化生长因子分布相似 ,正常组无 c-fos和转化生长因子阳性神经元 ;缺血再灌流 0 .5~ 48h阳性的神经元主要位于非大脑中动脉供血区 ,缺血区皮质、纹状体和视前区神经元为阴性。而实验各组对照侧皮质神经元中等阳性。神经生长因子、胶质源性神经营养因子在缺血脑组织的分布相似。正常组、假性手术组 ,皮质、嗅结节、丘脑和下丘脑等区的神经元神经生长因子、胶质源性神经营养因子免疫反应为弱阳性乃至强阳性 ;再灌流 0 .5 h,缺血区皮质弱阳性 ,缺血周边区中等阳性 ;再灌流 3~ 48h,神经生长因子、胶质源性神经营养因子强阳性的神经元主要位于非大脑中动脉供血区和缺血周边区。此外 ,对照侧皮质大量的神经元呈强阳性。结论 ,上述资料提示即早基因
袁琼兰蓝顺清李瑞祥羊惠君张光鹏
关键词:C-FOS转化生长因子胶质源性神经营养因子缺血再灌流神经元
肾小管缺血再灌流损伤的形态学观察被引量:2
1999年
本文用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照(CON)组、单纯缺血(ISC)组、缺血再灌流3小时(I/R1)、6小时(I/R2)、12小时(I/R3)、24小时(I/R4)、48/小时(I/R5)、72/小时(I/R6)、1周(I/R7)和2周(I/R8)组。采用暂时夹闭左侧肾动静脉45分钟的方法来诱导肾脏I/R损伤。放血处死动物后,摘取左肾,制备石蜡切片和超薄切片,应用光镜和透射电镜进行观察。结果显示在ISC组肾小管上皮细胞肿胀,近端小管刷状缘和基底纵纹紊乱。I/R1组,肾小管上皮细胞有空泡变性,近端小管刷状缘脱落,细胞之间出现裂隙。I/R2及3组.肾血管内有脱落的细胞碎片和少量上皮细胞出现,并有均质管型和颗粒管型,肾小管管腔扩大。I/R4及5组近端小管和远端小管腔内脱落上皮细胞增多,管腔进一步扩张并有上皮细胞缺失。I/R6组,肾小管内脱落上皮细胞和管型明显减少,近端小管管腔缩小,管壁增厚。互/R7及8组未见肾小管内有脱落上皮细胞和管型,管腔与正常对照相似,但上皮细胞核数量有增加。缺血45分钟再灌流能引起肾小管可逆性损伤。
项涛江凌陈尧李瑞祥羊惠君周德明
关键词:缺血再灌流肾小管损伤形态学
大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞活化与外源性巨噬细胞补充(英文)被引量:1
2004年
目的:观察脑缺血再灌注时小胶质细胞的活化和外源性巨噬细胞来源。方法:阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌注0.5~48h制成脑缺血模型,凝集素GSI-B4组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布、免疫组化观察室管膜细胞增殖及分化。结果:再灌注0.5h,可见大量形态各异的GSI-B4阳性的小胶质细胞与巨噬细胞,随后下降,12~48h数量持续增高,并呈不同的形态。各实验组,室管膜及室管膜下层有细胞增殖核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)强阳性细胞。杏仁核、杏仁皮质核、视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞和GSI-B4强阳性阿米巴样巨噬细胞。再灌注24h组,有PCNA与白细胞共同抗原45RB(leukocytecommonantigen,CD45RB)双标阳性的细胞。结论:缺血再灌注时,不同损伤区域小胶质细胞形态呈明显的异形性,外源性巨噬细胞可能来自脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层的增生、浸润和迁移。
袁琼兰邓莉高小青李瑞祥羊惠君张光鹏
关键词:脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化动物模型
绿色荧光蛋白小鼠骨髓间充质干细胞的体外培养及成骨诱导被引量:1
2004年
目的 分离培养绿色荧光蛋白 (GFP)小鼠骨髓间充质干细胞 (MSCs)并成骨诱导分化。 方法 密度梯度离心法分离GFP小鼠MSCs,体外传代扩增 ,条件培养基成骨方向诱导 ,利用荧光显微镜、HE染色、细胞化学和免疫组织化学方法进行观察。 结果 MSCs在传代和诱导分化过程中稳定表达GFP ,经成骨方向诱导 10d后 ,出现大量碱性磷酸酶和骨钙素染色阳性细胞。 结论 成功分离了GFP小鼠MSCs,并体外向成骨方向诱导分化。
董世武应大君糜建红王廷华羊惠君
关键词:间充质干细胞体外培养绿色荧光蛋白小鼠
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