李一君
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划湖南省高校科技创新团队支持计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经典1型糖尿病外周血CD4+T细胞DNA甲基化修饰的研究
- 目的:探讨经典1型糖尿病患者外周血CD4+T细胞DNA总体甲基化及特定基因甲基化修饰状态,并研究调控甲基化的基因表达状态及与自身免疫相关的Foxp3基因表达。
- 李一君赵明侯粲梁功平杨琳谭愈昱王臻尹恒周智广陆前进
- 文献传递
- 曲古抑菌素A上调CD_4^+T细胞叉头框蛋白3基因表达
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预对正常人CD4+T细胞FOXP3表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离正常人外周血单个核细胞,免疫磁珠分离CD4+T细胞,分别给予TSA处理培养相应时间后收集细胞,RT-PCR法分析TSA干预对正常CD4+T细胞FOXP3 mRNA表达影响。结果 100nmol/L TSA干预48h可上调正常CD4+T细胞FOXP3表达。结论 TSA干预能上调CD4+T细胞FOXP3表达。
- 侯粲蔺怡李一君吴碧琛周智广
- 关键词：曲古抑菌素ACD4+T细胞FOXP3
- 糖尿病表观遗传学研究进展被引量：6
- 2009年
- 糖尿病是21世纪严重危害人类健康的代谢性疾病。遗传、自身免疫、环境因素等均与糖尿病的发生发展密切相关。近年研究发现，糖尿病的发生和发展也受到表观遗传因素的影响。表观遗传学是基于一种可遗传的非基因序列改变而导致基因表达水平和功能的变化。传统意义上的遗传信息指的是DNA序列所提供的遗传信息，而表观遗传学信息提供了何时、何地、以何种方式去执行DNA遗传信息的指令。以下将从表观遗传修饰的角度阐述糖尿病表观遗传学国内外研究现状和发展趋势。
- 侯粲李一君周智广
- 关键词：表观遗传学糖尿病DNA序列遗传信息基因表达水平表观遗传修饰
- 暴发性1型糖尿病患者外周血免疫学特征的研究
- 目的随着自身免疫检测手段的发展和多种胰岛自身抗原的应用,学者们对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的免疫学认识发生了改变。本部分主要探讨FT1DM患者外周血的自身免疫和调节性T细胞功能特征。方法放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体...
- 王臻李一君侯粲杨琳李霞林健黄干周智广
- 文献传递
- MicroRNA与糖尿病
- 2010年
- MicroRNA是一种非编码的小分子RNA,在基因表达调控中发挥重要作用。最新研究表明micro RNA与胰岛素生成、胰岛素分泌、胰岛素作用及胰岛的发育均密切相关,在糖尿病的发病中可能起着必不可少的作用。深入研究microRNA可能为糖尿病的诊断和治疗带来全新的方法。
- 刘细玉李一君周智广
- 关键词：MICRORNA糖尿病胰岛素
- 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）肿瘤坏死因子α（TNF—α）及环氧合酶2（COX-2）mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态。方法分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC，实时定量-PCR法检测TNF—α及COX-2mRNA表达情况。染色质免疫沉淀技术检测TNF—α及COX-2启动子区H3乙酰化状态。结果2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高，分别为正常对照的2．28±0．09倍及2．78±0．26倍（P〈0．05）；TNF-α启动子区H3高乙酰化（1．54±0．43比0．97±0．39，P=0．0094）；COX-2启动子区H3高乙酰化（1．20±0．58比0．64±0．21，P=0．0161）。结论2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达，从而在其发病过程中起重要作用。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词：肿瘤坏死因子Α环氧合酶2单个核细胞
- 2型糖尿病患者外周血单个核细胞组蛋白乙酰化研究被引量：5
- 2012年
- 目的本研究探讨了2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）组蛋白乙酰化修饰状态。方法收集12例2型糖尿病患者及12名健康对照者的PBMC，H3／H4乙酰化检测试剂盒提取组蛋白，检测H3／H4乙酰化水平。实时定量PCR检测2型糖尿病PBMC组蛋白修饰基因mRNA表达水平。结果与健康对照组比较，2型糖尿病组PBMC组蛋白H3／H4乙酰化水平升高（H3：0．134±0．035对0．181±0．023，P〈0．05；H4：0．266±0．070对0．324±0．062，P〈0．01）。2型糖尿病组PBMC的p300、CREBBP、HDAC2、HDAC7、SIRT1基因表达分别是健康对照组的3．11±0．38、2．78±0．45、3．55±0．30、0．77±O．37、0．40＋0．25倍。结论2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白乙酰化修饰呈现异常。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词：外周血单个核细胞组蛋白乙酰化
- 短期持续皮下胰岛素输注对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能、胰岛素抵抗和血管内皮细胞损伤的作用及其机制被引量：18
- 2010年
- 目的 探讨短期持续皮下胰岛素输注（CSII）对新诊断2型糖尿病（T2DM）患者β细胞功能、胰岛素抵抗（IR）和血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 对10例新诊断T2DM患者进行2周CSII.CSII前后,依次进行静脉糖耐量试验（IVGTT）和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.用血清可溶性E选择素（sE-selectin）评价血管内皮细胞损伤.用血清超敏C反应蛋白（hsCRP）和可溶性CD14（sCD14）评价机体的炎症状态.结果 （1）与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点血糖值、血糖曲线下面积、糖化血红蛋白、胆固醇和LDL-C水平下降（P〈0.05或〈0.01）.（2）与治疗前比较,CSII后IVGTT各时点（空腹胰岛素除外）胰岛素增加、胰岛素曲线下面积增大、急性胰岛素分泌增加（P〈0.05或〈0.01）.（3）与治疗前比较,CSII后葡萄糖输注率[由（3.46±1.66）mg·kg^-1·min^-1升高到（7.14±2.37）mg·kg^-1·min^-1]和稳态模型评估的基础胰岛β细胞功能（HOMA-β）升高,HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降（P〈0.05或0.01）.（4）与治疗前比较,CSII后患者血清sE-selectin、sCD14和hsCRP下降（除hsCRP外,P〈0.01）.结论 短期胰岛素强化治疗有利于恢复新诊断T2DM患者胰岛功能、减轻IR、修复血管内皮细胞损伤和改善糖、脂代谢,其机制可能与机体炎症状态的减轻有关.
- 刘石平莫慧刘碧莲唐炜立邓小戈苏欣姚岚林健冯琼彭健周智广李一君
- 关键词：胰岛素分泌细胞胰岛素抗药性内皮细胞
- 2型糖尿病患者PBMC组蛋白甲基化研究被引量：2
- 2011年
- 目的该研究探讨了2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)组蛋白修饰情况。方法收集12例T2DM患者及12例健康对照者的PBMC,采用H3K4/H3K9甲基化检测试剂盒提取组蛋白和检测H3K4/H3K9甲基化水平。实时荧光定量PCR法检测T2DM患者的PBMC组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶基因的mRNA表达水平。结果与健康对照组比较,T2DM患者的PBMC组蛋白H3K4甲基化水平升高。实时定量PCR结果显示T2DM患者组PBMC的SET1、SUV39H1、SUV39H2、KDM3A、KDM5B和LSD1基因表达分别是健康对照组的3.06、0.46、0.48、0.43、3.07和0.35倍。结论 2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白甲基化呈现异常。
- 侯粲李一君蔺怡吴碧琛周智广
- 关键词：2型糖尿病外周血单个核细胞组蛋白甲基化
