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杨玲

作品数:28 被引量:100H指数:5
供职机构:扬州大学兽医学院更多>>
发文基金:江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏省教育厅自然科学基金更多>>
相关领域:农业科学文化科学生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 28篇中文期刊文章

领域

  • 17篇农业科学
  • 6篇文化科学
  • 4篇生物学
  • 3篇经济管理
  • 2篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 11篇病毒
  • 7篇犬瘟
  • 7篇犬瘟热
  • 7篇犬瘟热病
  • 7篇犬瘟热病毒
  • 7篇瘟热
  • 7篇瘟热病毒
  • 5篇抗体
  • 5篇克隆
  • 4篇犬细小病毒
  • 4篇细小病毒
  • 4篇基因
  • 3篇免疫
  • 3篇教学
  • 2篇单克隆
  • 2篇单克隆抗体
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋鸡
  • 2篇蛋鸡生产
  • 2篇蛋鸡业

机构

  • 28篇扬州大学
  • 5篇山东农业大学
  • 2篇生物技术公司
  • 1篇教育部

作者

  • 28篇杨玲
  • 11篇殷俊
  • 10篇薛整风
  • 10篇徐向明
  • 8篇王怡
  • 8篇李厚达
  • 5篇张泉
  • 5篇刘学忠
  • 5篇崔治中
  • 4篇袁燕
  • 4篇顾建红
  • 4篇邹辉
  • 3篇刘宗平
  • 3篇李娜
  • 2篇宗卫峰
  • 2篇王彦红
  • 2篇秦爱建
  • 2篇陈璐
  • 2篇严磊
  • 1篇张雨梅

传媒

  • 4篇中国预防兽医...
  • 4篇教育教学论坛
  • 3篇扬州大学学报...
  • 2篇中国兽医学报
  • 2篇黑龙江畜牧兽...
  • 2篇中国禽业导刊
  • 2篇中国兽医科学
  • 1篇江苏农业研究
  • 1篇中国人兽共患...
  • 1篇养禽与禽病防...
  • 1篇畜牧兽医学报
  • 1篇江苏农学院学...
  • 1篇兽医大学学报
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇黑龙江畜牧兽...
  • 1篇高教学刊

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2003
  • 3篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇2000
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
实验动物学教学改革初探被引量:2
2016年
实验动物学是实验动物专业的重要课程,笔者结合本院实验动物学的教学实际,对课程内容和设置作了介绍,通过提升教师的业务水平,实施分层次授课,结合传统的教学方法,针对不同的教学内容,灵活采用合适的教学方法,取得了良好的教学效果。
杨玲张泉王怡薛整风
关键词:实验动物学教学改革教学内容教学方法
基于学生成长的研究性教学模式的探讨
2019年
研究性教学作为一种新的教学组织形式,让学生通过独立的探索和研究活动获取知识、提高能力。在研究性教学的教学过程中,作者通过指导学生查阅文献,引导学生制定目标,建立团队合作,培养学生对结果的关注,让学生学会参照优秀模版,锻炼学生表达的能力,从而促进学生的成长。
杨玲王怡
关键词:研究性教学模版
1例ENU诱变小鼠模型角膜病变分析及致病基因定位
2022年
角膜病是人类第4大致盲眼病。通过乙烷基亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)诱导小鼠突变建立遗传性角膜病小鼠模型,对角膜病小鼠角膜组织进行病理分析并确定致病基因的染色体位置。HE染色发现:角膜病小鼠角膜基质层出现新生血管及较多的角膜细胞,角膜与虹膜发生粘连。采用免疫组织化学技术检测角膜上皮Keratin 12(K12)、Keratin 14(K14)、Keratin 10(K10)及PAX6的表达情况,结果发现:角膜病小鼠K12信号局部减弱或为阴性,K10局部免疫组织化学染色结果为阳性,K14可表达于整个角膜上皮层且局部信号增强,PAX6阳性细胞明显减少或消失。连锁分析将致病基因定位于小鼠第10号染色体D10Mit162与D10Mit233之间。该研究有望为人类角膜病研究提供一种新的小鼠模型。
陈兵陈兵陈兵陈瑞王怡陈瑞薛整风
关键词:角膜病基因定位小鼠模型
犬瘟热病毒OP株囊膜糖蛋白H基因的克隆与表达被引量:9
2002年
根据发表的犬瘟热病毒OP_CDV毒株序列设计两对引物 ,以犬瘟热病毒OP_CDV株感染Vero细胞收获病毒提取的RNA为模板 ,做RT_PCR扩增出H基因的 5′端和 3′端大小为 94 5bp、90 4bp的两个片段 ,两片段部分重叠 ,覆盖了H基因的全部编码序列。将PCR产物按正确的阅读框架定向克隆进pGEX_6p_1载体中谷胱甘肽_S_转移酶 (GST)基因的下游 ,将重组质粒转化进宿主菌BL2 1中 ,在 37℃ 1.0mMIRTG诱导下 ,H基因分段获得了良好的表达 ,表达产物经聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定 ,确定其表达的融合蛋白质大小分别为 5 9kDa、5 8kDa ,将表达产物回收后混合免疫小鼠。IFA显示免疫小鼠血清能与病毒感染细胞呈现特异反应 ,表明体外表达H基因保留了天然蛋白部分抗原性。
徐向明崔治中徐建生秦爱建殷俊杨玲陈璐宗卫峰李厚达
关键词:犬瘟热病毒间接免疫荧光基因克隆基因表达
犬细小病毒YZ分离株的鉴定被引量:10
2002年
对 1999年冬季江苏省实验动物Beagle犬基地暴发的以拉稀、便血、高死亡率的病犬作流行病学调查、病理和实验室诊断。粪样血凝价高达 2 14 以上 ,并用HI加以验证 ,初步诊断为犬细小病毒感染引起的出血性肠炎。用FK81细胞 (胎猫肾传代细胞 )分离病毒 ,细胞上清HA试验阳性 ;负染电镜观察到大小为 2 0nm左右的病毒粒子 ;接种病料的细胞IFA检测可见特异性的亮绿色荧光。在小肠的病理切片中见到典型的嗜酸性核内包涵体。以此确诊为犬细小病毒感染引起的出血性肠炎。利用双琼脂空斑技术克隆一株犬细小病毒 ,命名为CPV_YZ株 ,其核酸型是单链DNA ,对甲醛敏感 ,对氯仿、酸、胰蛋白酶不敏感 ,80℃ 6 0分钟失去活力 ,0 .1mlTCID50 是 10 -6.8,SDS_PAGE电泳两条清析的条带分别为 :76kD的VP1,6 4kD的VP2。
王彦红徐向明杨玲殷俊李厚达
关键词:犬细小病毒出血性肠炎
实验动物学实验教学改革的探索和实践被引量:3
2016年
在实验动物学实验教学改革的探索和实践中,采用提升教师业务水平、改进教学方法、增强学生的实验动物伦理观念、强化基本操作,优化实验内容,搭建开放实验室平台、改变考核方法等措施;取得了显著效果,增强了学生的操作技能,培养了学生的创新意识和创新能力。
杨玲张泉王怡薛整风
关键词:实验动物学实验教学教学改革
浅析海安饲料市场现状及发展趋势
2000年
张兴来杨玲
关键词:家禽业饲料工业饲料市场
全文增补中
对我国农村蛋鸡生产业的几点思考被引量:2
2001年
杨玲张兴来
关键词:蛋鸡业蛋鸡生产农村鸡蛋
棕榈酸通过上调ACC/FAS/DGAT2通路表达诱导BRL 3A细胞脂肪变性被引量:5
2019年
为探究棕榈酸诱导BRL 3A细胞脂肪变性的机制,以不同浓度的PA(0、0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理BRL 3A细胞24 h,用CCK-8法、RTCA技术检测细胞增殖情况;油红O染色,观察细胞脂滴生成情况;DAPI/F-actin双染,观察细胞核及骨架形态;采用比色法测定TG含量;采用RT-PCR检测脂肪合成相关基因Acaca、Fasn、Dgat 2转录水平;采用Western blot检测脂肪合成关键蛋白ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT 2表达量。结果显示:与对照组相比,0.2、0.4 mmol·L^-1 PA对细胞增殖无影响,0.6 mmol·L^-1 PA抑制细胞增殖;油红O染色结果显示0.4 mmol·L^-1 PA处理细胞24 h,脂滴大量蓄积,发生明显脂肪变性;随PA浓度升高,细胞核发生皱缩、变形、碎裂,细胞骨架被破坏,微丝断裂;TG含量极显著增加(P<0.01);不同浓度PA(0.2、0.4、0.6 mmol·L^-1)处理组脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平均显著升高(P<0.05),ACC、FAS、SCD1、GPAM、DGAT2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);0.6 mmol·L^-1 PA组与0.4 mmol·L^-1 PA组相比,SCD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。高浓度棕榈酸抑制BRL 3A细胞增殖,对细胞核及骨架产生损伤;棕榈酸诱导细胞发生脂滴蓄积,TG增加,通过上调脂肪合成关键基因Acaca、Fasn、Dgat 2 mRNA转录水平及ACC/FAS/DGAT2通路蛋白表达水平诱导细胞发生脂肪变性。
杨玲杨汶菱张绘艳卞建春刘宗平刘宗平邹辉袁燕刘学忠
关键词:棕榈酸脂肪变性乙酰辅酶A羧化酶
MPTP在庆大霉素诱导MDCK细胞线粒体凋亡途径中的作用被引量:1
2019年
为研究线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在庆大霉素(gentamicin,GM)诱导MDCK细胞线粒体凋亡中的作用,试验用4 mmol/L GM和2μmol/L抑制剂CsA(cyclosporin A,CsA)单独或联合处理MDCK细胞24 h,流式细胞术检测MPTP开放情况和细胞凋亡率;JC-1探针检测线粒体膜电位的变化;荧光检测线粒体变化;免疫印迹法检测Bax与Bcl-2表达量,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白活化情况,Cyt C和AIF释放。结果显示,CsA能够显著或极显著抑制GM引起的MDCK细胞MPTP的开放,细胞凋亡率的上升,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值下降,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白的活化以及Cyt C与AIF的释放(P<0.05或P<0.01);说明MPTP正向调节GM引起的MDCK线粒体凋亡。
杨汶菱严磊张绘艳杨玲刘宗平顾建红袁燕卞建春邹辉刘学忠
关键词:线粒体凋亡MDCK
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