您的位置: 专家智库 > >

高珺

作品数:8 被引量:19H指数:2
供职机构:东南大学医学院附属徐州医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生政治法律更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇政治法律

主题

  • 5篇血管
  • 5篇血管紧张
  • 5篇血管紧张素
  • 5篇紧张素
  • 4篇肾小管
  • 4篇小管
  • 3篇蛋白
  • 3篇血管紧张素转...
  • 3篇血管紧张素转...
  • 3篇肾小管上皮
  • 3篇肾小管上皮细...
  • 3篇转换酶
  • 3篇细胞
  • 3篇小管上皮细胞
  • 3篇白蛋白
  • 2篇血管紧张素系...
  • 2篇血管紧张素转...
  • 2篇肾素
  • 2篇肾素-血管紧...
  • 2篇慢性

机构

  • 8篇东南大学

作者

  • 8篇高珺
  • 6篇刘必成
  • 4篇张晓良
  • 2篇李青
  • 1篇尹莲芳
  • 1篇王蓓
  • 1篇王艳丽
  • 1篇王艳丽
  • 1篇张庆娟
  • 1篇武晓春
  • 1篇宫壮
  • 1篇宫状
  • 1篇弓玉祥
  • 1篇朱颖

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇现代医学

年份

  • 1篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
白蛋白对肾小管上皮细胞血管紧张素转换酶2表达的抑制作用
2009年
目的观察白蛋白对人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨蛋白尿激活肾脏局部RAS的机制。方法采用不同浓度的牛血清白蛋白(BSA)作用HK-2细胞不同时间。以实时RT-PCR和Western印迹检测ACE2 mRNA和蛋白的表达。采用放射免疫法检测细胞上清液中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量。采用激光共聚焦显微镜观察ACE2蛋白的表达。结果与对照组(相对表达量为0)相比,BSA使ACE2 mRNA表达显著减少(2.5mg/ml:—1.05±0.12;5mg/ml:—1.30±0.11;10mg/ml:—2.54±0.44;P均<0.05)。同时,BSA使ACE2蛋白表达显著降低(对照组:0.90±0.10;2.5mg/ml:0.66±0.09;5mg/ml:0.50±0.07;10mg/ml:0.35±0.05;P均<0.05)。其中BSA(10mg/m1)使ACE2 mRNA及蛋白表达减少呈时间依赖性(P均<0.05)。与对照组相比,不同浓度BSA组的细胞上清液中的ATⅡ均显著升高(P均<0.05)。激光共聚焦显微镜可见ACE2主要分布于细胞膜。结论BSA可显著抑制HK-2细胞ACE2 mRNA和蛋白的表达,此作用所导致的近曲小管间质液ATⅡ浓度升高可能与间质纤维化相关。
高珺宫状李青张晓良刘必成
关键词:血管紧张素转换酶白蛋白
血管紧张素转化酶2——肾素-血管紧张素系统重要的负调节剂被引量:2
2007年
高珺刘必成
关键词:血管紧张素转化酶肾素-血管紧张素系统
住院患者慢性肾脏病患病情况的调查被引量:7
2007年
目的我国有关慢性肾脏病(CKD)流行情况的大样本临床调查资料报道较少,本研究拟在调查三级甲等医院住院患者 CKD 的患病情况。方法回顾性分析了2004年9月到2005年8月在南京市中大医院(三级甲等)住院的所有成人患者(≥18岁)的病历资料,共16 946份病历,剔除未检查肾功能的病历和同一患者重复住院的病历,最终有效入选病历为13 383份,男性6215例,女性7168例,观察患者的性别、年龄、高血压和糖尿病史、吸烟史、血压、肾功能、尿酸、白蛋白、血红蛋白、红细胞压积、血脂、尿蛋白等多项指标,参照 NKF-K/DOQI 指南的标准来定义 CKD,以简化的 MDRD公式求 eGFR。结果本研究中 CKD 患病率14.82%,其中 CKD1-5期患者所占比例分别为3.33%、2.49%、7.07%、1.08%和0.86%。大于65岁的老年患者占 CKD 的53.07%,其 CKD 患病率高于中青年患者(P<0.001)。9.01%的患者 eGFR 低于60 ml·min^(-1)·(1.73 m^2)^(-1),老年患者 eGFR 降低比例高于中青年患者(P<0.001)。尿蛋白阳性率8.87%,老年患者阳性率高于中青年患者(P<0.001)。高血压、糖尿病和原发性肾小球疾病是导致 CKD 的主要病因,分别占29.49%、11.64%、4.39%。有39.06%的 CKD 患者在住院期间未能做出 CKD 诊断,且都为 CKD1-3期患者。Logistic 回归提示高血压、糖尿病、年龄增长是 CKD 的重要危险因素。结论 CKD 是住院成人患者常见的一种慢性疾病,老年人是高危人群,高血压、糖尿病是最主要的病因,积极应用 K/DOQI 指南标准及时做出CKD 诊断,对早期预防和积极干预 CKD,降低终末期肾脏疾病的发生具有重要意义。
武晓春刘必成王艳丽王蓓高珺张庆娟朱颖张晓良尹莲芳
关键词:肾功能衰竭慢性患病率
合理预见规则研究
违约损害赔偿的目的旨在恢复受损害人之地位,使其享有契约如期完成时所能获得之全部利益。但如果对违约方的赔偿范围不加限制,必然会导致人们担心对违约风险的承担而阻碍合同的缔结。合理预见规则是目前许多国家限制违约损害赔偿范围的重...
高珺
关键词:合理预见规则违约损害赔偿赔偿范围违约风险
文献传递
卡托普利对白蛋白引起HK-2细胞ACE/ACE2表达的影响被引量:1
2008年
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(captopril,CAP)对白蛋白引起的肾小管上皮细胞表达ACE、ACE2及其作用产物AngⅡ的影响。方法实验分组:对照组(未干预的人近端肾小管上皮细胞株,HK-2);牛血清白蛋白(BSA)组(10 mg.ml-1);CAP组(10μmol.L-1);BSA加CAP组。分别采用实时定量RT-PCR和Western Blot检测ACE、ACE2 mRNA和蛋白的表达水平;采用放射免疫法(RIA)检测细胞上清液中AngⅡ的浓度。结果实时定量RT-PCR显示,与对照组比较(相对表达量为0),CAP组ACE mRNA表达差异无统计学意义(0.27±0.09 vs 0,P>0.05);CAP能显著抑制BSA引起的ACE mRNA表达上调[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.80±0.05)vs(1.58±0.20),P<0.05]。同时,由BSA引起的ACE2 mRNA表达下调作用也被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(-0.59±0.08)vs(0.24±0.11),P<0.05]。Western Blot显示BSA引起的ACE蛋白表达增加被显著抑制[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.85±0.09)vs(1.2±0.10),P<0.05],而ACE2蛋白表达的减少也明显减轻[(BSA+CAP)组∶BSA组为(0.49±0.09)vs(0.35±0.09),P<0.05]。RIA结果显示CAP可显著抑制BSA引起的细胞上清液中AngⅡ浓度增加[(BSA+CAP)组∶BSA组为(55.25±4.8)vs(97.25±10.4)pg.ml-1,P<0.05]。结论CAP可通过抑制ACE和增加ACE2表达而抑制白蛋白所引起的HK-2细胞肾素-血管紧张素系统激活。
高珺刘必成王艳丽李青张晓良
关键词:血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2卡托普利肾小管上皮细胞
白蛋白对肾小管上皮细胞ace/ace2表达的影响及意义研究
目的:以往的研究已证实白蛋白尿可激活肾小管间质局部肾素血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,ras),其中血管紧张素ii(angiotensinii,angii)是主要的效应因子,是发生肾小管间...
高珺
关键词:肾小管疾病ACEACE2白蛋白
文献传递网络资源链接
慢性肾病与心血管疾病共病的机制被引量:9
2007年
高珺刘必成
关键词:肾疾病心血管疾病氧化性应激肾素-血管紧张素系统
白蛋白对肾小管上皮细胞血管紧张素转换酶表达的影响
2008年
目的观察白蛋白对肾小管上皮细胞血管紧张素转换酶(ACE)mRNA和蛋白水平表达的影响,并探讨尿蛋白激活肾脏局部肾素.血管紧张素系统(RAS)的机制。方法分别采用2.5、5、10g/L的牛血清白蛋白(BSA)刺激人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)6h和12h。并分别采用实时定量PCR和Western印迹检测ACEmRNA和蛋白水平的表达。结果与对照组相比,随着BSA刺激浓度的增加,HK-2细胞ACEmRNA表达均显著增加(均P〈0.05)。同时,Western印迹显示ACE蛋白表达也均显著增加(均P〈0.05)。另外,BSA10g/L作用于HK-2细胞6h和12h后,ACEmRNA表达显著增加(均P〈0.05);Western印迹显示ACE蛋白也显著增加(均P〈0.05)。结论BSA可显著增加HK-2细胞ACE表达,此作用可能是导致肾间质局部AngⅡ蓄积从而启动肾小管间质纤维化的重要机制之一。
高珺刘必成张晓良宫壮弓玉祥
关键词:血管紧张素转换酶白蛋白肾小管上皮细胞
共1页<1>
聚类工具0