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齐春华

作品数:18 被引量:46H指数:5
供职机构:复旦大学附属儿科医院心血管中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 9篇心脏
  • 6篇动脉
  • 5篇流出道
  • 4篇球囊
  • 4篇近端
  • 4篇成形术
  • 3篇动脉瓣
  • 3篇鼠胚
  • 3篇随访
  • 3篇球囊扩张
  • 3篇球囊扩张成形...
  • 3篇主动脉
  • 3篇扩张成形术
  • 3篇基因
  • 3篇肺动脉
  • 2篇蛋白
  • 2篇婴儿
  • 2篇治疗儿童
  • 2篇术后
  • 2篇四联症

机构

  • 18篇复旦大学
  • 5篇复旦大学上海...

作者

  • 18篇齐春华
  • 13篇黄国英
  • 10篇刘芳
  • 9篇吴琳
  • 7篇陆颖
  • 5篇何岚
  • 4篇周国民
  • 2篇侯佳
  • 2篇张丹艳
  • 2篇马晓静
  • 2篇彭涛
  • 2篇赵晓晴
  • 2篇梁雪村
  • 2篇胡喜红
  • 2篇谢利剑
  • 2篇张立风
  • 1篇曹云
  • 1篇刘丹如
  • 1篇应文静
  • 1篇贾兵

传媒

  • 4篇中华儿科杂志
  • 4篇中国循证儿科...
  • 3篇中华医学杂志
  • 2篇中国实验动物...
  • 1篇国外医学(儿...
  • 1篇中国分子心脏...
  • 1篇江苏实用心电...
  • 1篇2006(第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
法洛四联症伴肺动脉瓣缺如3例报道并文献复习被引量:2
2009年
目的总结法洛四联症伴肺动脉瓣缺如患儿的临床特点和诊治经验。方法收集复旦大学附属儿科医院2007年11月至2009年2月收治的法洛四联症伴肺动脉瓣缺如3例患儿的临床资料,总结其临床表现、影像学特征、治疗和预后。结果男1例,女2例,年龄39 d至4个月。临床均表现为气急、咳喘及轻度发绀;体检可闻及胸骨左缘来回杂音。超声心动图和心导管检查除法洛四联症表现外,可见肺动脉瓣环发育不良或缺如,伴肺动脉重度反流、肺动脉瘤样扩张,均未见动脉导管未闭,其中1例左肺动脉不连接伴发育不良。2例临床症状严重的患儿施行手术根治,其中1例手术效果满意,另1例左肺动脉不连接伴发育不良患儿术中死亡;1例患儿临床症状尚不明显,仍在密切随访中。结论法洛四联症伴肺动脉瓣缺如尽管少见,但由于在婴儿期甚至新生儿期即可引起严重气道受压从而危及生命,临床中遇到难以控制的呼吸窘迫新生儿和小婴儿应考虑本病的可能。尽早手术根治解除气道受压呼吸困难症状是唯一的治疗方法,无呼吸道受压症状可考虑6个月左右择期手术。手术病死率高于单纯法洛四联症,尤其是伴一侧肺动脉不连接或发育不良的患儿。
刘芳吴琳齐春华张立风胡喜红黄国英梁雪村马晓静
小鼠心脏神经嵴细胞的体外培养及其生物学特性被引量:1
2006年
目的体外培养和鉴定心脏神经嵴细胞,探讨其生物学特性。方法取8·5d小鼠胚胎枕中部至第3体节神经管,组织块法无血清条件培养获心脏神经嵴细胞,采用转录激活因子2α(AP-2α)作为其生物学标记物,观察其迁移、分化等生物学特性。结果从胎鼠神经管中分离培养的细胞AP-2α表达阳性,具有迁移特性,传代后以含血清培养基培养后能自然分化成神经元和神经胶质细胞。结论体外培养可成功获得心脏神经嵴细胞,且具有迁移特性和多向潜能分化能力。
彭涛黄国英赵晓晴谢利剑齐春华周国民
关键词:心脏神经嵴生物学细胞分化
经皮支架植入治疗心脏术后肺动脉分支狭窄1例被引量:1
2009年
吴琳齐春华贾兵黄国英刘芳叶明陆颖
关键词:支架植入治疗心脏术后肺动脉闭锁法洛四联症根治术后
球囊扩张成形术治疗儿童主动脉缩窄一年随访
2014年
目的 评价球囊扩张成形术治疗不同年龄儿童先天性主动脉缩窄的效果与安全性.方法 回顾性分析2006年1月至2012年12月收治的37例未经治疗的局限性主动脉缩窄患儿在复旦大学附属儿科医院实施球囊扩张成形术的临床资料.37例患儿中男26例、女11例;中位年龄10个月(7d~6岁);体重6.3 (2.5~17.0) kg.术后随访1年,包括穿刺部位的动脉搏动、缩窄部位的再狭窄以及动脉瘤的形成,并对手术时年龄≤3个月和>3个月的患儿进行比较.组间比较采用t检验或Fisher精确检验.结果 球囊扩张成形术在37例患儿中均获得了成功,术后即刻测量,缩窄两端收缩期峰值压差降至<20 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).手术时年龄≤3个月组25例与>3个月组12例患儿术前的主动脉缩窄两端收缩期峰值压差差异无统计学意义[收缩期最大压差(51±21)比(61±16) mmHg,收缩期平均压差(31±11)比(40±13) mmHg,均P>0.05];术后跨缩窄前后的压差分别由术前(38±18)和(47±18) mmHg降至(12±11)和(17±12)mmHg(均P<0.01),缩窄段直径由(1.8±0.7)和(2.6±1.5)mm增至(3.7±1.1)和(5.5±1.8)mm(均P<0.01).32例(86.5%)患儿完成了术后为期1年的随访,其中3例(9.4%)出现术后穿刺部位动脉损伤,均发生在≤3个月组(P =0.537);8例(25.0%)术后发生主动脉缩窄部位再狭窄,其中≤3个月组6例,>3个月组2例,两组之间再狭窄发生率差异无统计学意义(P=1.000).2例(5.4%)患儿术后即刻在扩张部位出现小型动脉瘤,其中≤3个月组和>3个月组各1例(12/25比1/12,P=0.755).17例患儿在术后1年进行了计算机断层摄影血管造影或磁共振血管造影检查,未发现远期新的动脉瘤形成.结论 对于儿童局限性主动脉缩窄,球囊扩张成形术近期疗效佳,安全性高,其中手术时年龄≤3个月与>3个月组患儿的术后穿刺动脉损伤、缩窄部位�
何岚吴琳刘芳齐春华陆颖张丹艳黄国英
关键词:主动脉缩窄儿童球囊扩张成形术
小婴儿重症主动脉缩窄经皮球囊扩张成形术治疗6例随访观察被引量:1
2010年
目的分析经皮球囊扩张成形术在小婴儿重症主动脉缩窄中的即刻治疗效果及6~49个月的随访情况。方法 对2006至2009年于复旦大学附属儿科医院施行经皮球囊扩张成形术的重症主动脉缩窄的<6月龄患儿行主动脉形态学和血液动力学指标的评价,于术后~2周、~6个月、~12个月及之后每年1次临床随访,随访内容包括股动脉损伤、主动脉再狭窄、左室收缩功能和是否有动脉瘤形成。结果重症主动脉缩窄行经皮球囊扩张成形术6例患儿中,男4例,女2例;年龄32~153 d,平均(91±44)d;体重3.0~6.0 kg,平均(4.7±1.0)kg。6例患儿术前均表现为不同程度心功能不全,2例出现心源性休克合并严重代谢性酸中毒。经皮球囊扩张术后即刻,导管测量缩窄前后压力阶差由术前的(46±11)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至术后的(14±7)mmHg,5例术后跨缩窄压差均<20 mmHg,1例极重度主动脉缩窄患儿由术前的76 mmHg降至术后的32 mmHg,下降幅度>50%,6例均即刻成功。经皮球囊扩张术后主动脉缩窄部直径由术前的(2.18±0.48)mm扩大至术后的(4.00±0.83)mm,1例患儿术后有动脉瘤形成。随访6~49个月,6例患儿临床心功能不全症状均消失;2例因主动脉再狭窄行第2次经皮球囊扩张术;1例并发动脉瘤患儿在随访18个月后动脉瘤自行消失。结论对重症主动脉缩窄合并左心功能不全的<6月龄患儿,经皮球囊扩张成形术可作为一种安全有效的替代外科手术的治疗方法,但其远期疗效及并发症尚有待进一步随访。
吴琳刘芳齐春华侯佳张立凤陆颖
关键词:主动脉缩窄婴儿经皮球囊扩张成形术
连接蛋白40、45在连接蛋白43基因敲除小鼠胚胎心脏的时空表达被引量:3
2009年
目的检测连接蛋白(Cx)40、45在Cx43基因敲除小鼠胚胎心脏的时空表达。方法选取Cx43基因敲除胎鼠,通过PCR方法鉴定其基因型,以Cx43基因敲除胎鼠纯合子作为研究对象,野生型为对照组,获取胎龄10.5、11.5、12.5、13.5、14.5、15.5d纯合子及野生型各2只胎鼠,免疫组化检测Cx40、Cx45在心脏各部位的表达,SCIM显微图像分析系统对染色强度进行定量分析。结果(1)野生型小鼠心室原始小梁网在胎龄10.5d就已经有Cx40表达(A值为8.6),随后在心房、心室、小梁网、房室间隔和主、肺动脉壁表达逐日增加,胎龄14.5d在心室部位达到高峰(A值为94.8),然后逐渐减少;Cx43基因敲除小鼠胚胎心脏发育中Cx40在各部位的时空表达趋势与野生型相似,胎龄10.5d在肌小梁A值为7.9,胎龄14.5d心室部位为75.8。纯合基因敲除型胎鼠Cx40的表达量明显弱于野生型。(2)野生型小鼠肌小梁部在胎龄10.5d出现Cx45的表达(A值为20.0),随后在房室各部位相继表达,胎龄12.5d在心房部位达到高峰(A值为49.6),然后表达逐渐减少;Cx43基因敲除小鼠胚胎心脏发育中Cx45在各部位的时空表达趋势与野生型相似,胎龄10.5d在肌小梁A值为17.8,胎龄12.5d心房部位为31.5。纯合基因敲除型胎鼠Cx45的表达量明显弱于野生型。结论Cx40和Cx45在Cx43基因敲除小鼠纯合子胎龄10.5~15.5d这一心脏分隔、瓣膜发育的关键时期表达异常,可能与Cx43基因敲除小鼠心脏的异常发育有关。
谢利剑黄国英赵晓睛齐春华彭涛周国民
关键词:胎儿心脏连接蛋白43小鼠
射频消融治疗儿童室上性心动过速的临床疗效评价被引量:1
2012年
目的探讨经导管射频消融术治疗儿童室上性心动过速的安全性和有效性。方法回顾分析了本院39例室上性心动过速儿童射频消融治疗情况。结果 39例患儿均未发现器质性心脏病,其中男21例,女18例;年龄4.7~18.4(11.0±3.5)岁。心内电生理检查证实房室折返25例(64.1%),房室结折返11例(28.2%),持续性房速3例(7.7%)。25例房室折返患儿中,显性旁道12例,隐匿性旁道13例;左侧游离壁旁道9例,右侧游离壁旁道8例,右侧间隔旁道8例。本组消融成功率37例(94.9%),2例复发(5.1%),术后随访所有患儿无消融相关并发症的发生。结论经导管射频消融术治疗儿童室上性心动过速是安全、有效的。
陆颖吴琳齐春华何岚张丹艳刘芳
关键词:导管射频消融术心动过速室上性
肾血管性高血压患儿临床特点与影像学评价被引量:6
2013年
目的探讨儿童肾血管性高血压的临床特点与影像学特征。方法回顾性分析2005年1月至2012年12月经肾动脉造影确诊为肾血管性高血压的儿童14例(男7例,女7例;年龄0.8~14岁,平均8.7岁)的临床资料。结果起病时平均血压为187/127mmHg(1mmHg=0.133kPa);临床首发症状分别为头痛29%(4/14)、高血压脑病36%(5/14)、心功能不全征象14%(2/14)和呕血7%(1/14);无症状仅体检发现高血压者14%(2/14)。肾动脉造影显示了肾动脉狭窄的解剖部位与分布,其中双侧肾动脉病变14%(2/14);单一肾动脉主干或副肾动脉狭窄50%(7/14);多发性狭窄43%(6/14),均累及肾段动脉以及细小叶问动脉、弓状动脉。与肾动脉造影结果相对照,50%(7/14)患者在肾动脉计算机体层摄影或磁共振血管造影术的检查中被漏诊,尤其是肾内分支动脉狭窄。结论在儿科临床实践中强调血压的测量对于早期识别儿童肾血管性高血压是极为重要的。由于儿童肾血管性高血压往往为多发性肾动脉狭窄,多累及肾内分支动脉,肾动脉造影是诊断儿童肾血管性高血压可靠的影像手段。
陆颖吴琳刘芳胡喜红齐春华何岚黄国英
关键词:高血压肾性血管造影术数字减影纤维肌性发育不良
部分性DiGeorge异常三例临床特征及分子诊断被引量:6
2012年
目的探讨3例部分性DiGeorge异常患儿的临床特征和分子诊断方法。方法分析3例患儿的临床表现和免疫学特征,采用荧光原位杂交(FISH)方法检测染色体22q11.2基因缺失。结果(1)临床特征:3例患儿均有不同程度的感染病史和先天性心脏病,影像学检查提示胸腺小;2例患儿有明显的低钙血症(分别为1.11mmol/L和1.22mmol/L),并伴有惊厥;仅有1例有腭裂,均无明显的面部畸形。(2)免疫学特征:3例患儿均有不同程度的T细胞免疫功能缺陷(T淋巴细胞比例24%~43%,绝对值309~803个/μl),免疫球蛋白G、A、M水平,B淋巴细胞比例和绝对值均正常。(3)染色体22q11.2基因缺失检测:3例患儿各观察400个细胞,均显示2绿1红的杂交信号,表明存在染色体22q11.2的基因缺失。(4)预后:3例患儿均接受胸腺肽治疗,针对心脏畸形、低钙血症的临床干预,随访4—18个月,均预后良好。结论部分性DiGeorge异常临床表现多样,对于有先天性心脏病、胸腺小、低钙血症和免疫功能受损的患儿应考虑本病可能。采用FISH方法检测染色体22q11.2基因缺失,可作为准确、快速的诊断手段。胸腺肽治疗结合其他临床干预可能有效改善部分性DiGeorge异常的预后。
孙金峤王来栓齐春华应文静郭晓红刘丹如惠晓莹刘芳曹云罗飞宏王晓川
关键词:DIGEORGE综合征胸腺荧光原位杂交
连接蛋白43基因敲除小鼠胚胎心脏流出道组织中转录因子的表达及意义被引量:5
2007年
目的研究连接蛋白43(Cx43)基因敲除小鼠胚胎心脏近端流出道组织中转录因子的改变,从分子水平探讨 Cx43基因敲除小鼠胚胎心脏近端流出道发育异常的原因。方法以胎龄13.5 d 和14.5 d 的 Cx43基因敲除、Cx43杂合子和 Cx43野生型鼠胚心脏近端流出道部分为研究对象。分别提取总 RNA,反转录成 cDNA;并在体外转录为 cRNA,同时进行生物素标记及片段化;再与Affymetrix 430 2.0小鼠全基因组芯片进行杂交。杂交信号经扫描后,应用相关生物信息软件分析基因表达情况。用实时定量逆转录(RT)PCR 的方法对基因芯片筛选出的与心脏发育相关的部分转录因子进行验证。结果与 Cx43野生型组相比,Cx43基因敲除组表达差异的基因中,有6个是与心脏发育相关的转录因子。实时定量 RT-PCR 验证了其中3个基因:Sox11、Foxp1和 Tbx20。在胎龄13.5 d,Cx43基因敲除鼠胚 Sox11、Foxp1的表达量均明显低于 Cx43野生型组(4.76±0.19 vs 5.34±0.25,5.08±0.28 vs 5.64±0.15,均 P<0.01);Tbx20在各组间差异不明显。胎龄14.5 d,各基因Sox11、Foxp1以及 Tbx20的表达量在基因敲除组均明显低于 Cx43野生型组(4.71±0.27 vs 5.00±0.19,5.25±0.31 vs 5.77±0.16,7.05±0.17 vs 7.43±0.25,均 P<0.05)。其变化趋势与基因芯片结果基本一致。结论心脏特异性的转录因子 Foxp1、Sox11和Tbx20等的表达异常可能与 Cx43基因敲除小鼠流出道的异常发育有关。
齐春华黄国英周国民
关键词:心脏缺损室性流出道阻塞连接蛋白43转录因子
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