王进平
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 神经蛋白聚糖与突触可塑性研究进展被引量：2
- 2011年
- 研究发现．损伤后的CNS并非缺乏再生能力．而是受周同环境的影响。也就是说，若置于合适的微环境中，受损伤神经元轴突是可以再生的。CNS损伤后．星形胶质细胞（AST）激活，活化的AST又激活其他胶质细胞一起形成胶质瘢痕。
- 马冉冉李光勤王进平
- 关键词：蛋白聚糖类神经元可塑性轴突
- 不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果。方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会组(n=25)、电针肝俞+肾俞组(n=25)。选取24 h、3、7、14、21 d 5个时间点。通过Longa评分评价神经功能恢复情况,应用免疫组化染色、RT-PCR方法检测各组大鼠生长相关蛋白-43(Growth associate protein-43,GAP-43)及mRNA的表达情况。结果:假手术组无神经功能障碍,2电针组Longa评分明显优于模型组;GAP-43在假手术组不表达,缺血2 h再灌注24 h模型组出现GAP-43阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d,模型组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时接近初始水平;而电针人中+百会组及肝俞+肾俞组的GAP-43表达仍维持较高水平(P<0.01),但2电针组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针人中+百会组和肝俞+肾俞组可以促进MCAO大鼠脑损伤区轴突再生,2组针刺效果相近。
- 马冉冉李光勤王进平黄浩然付敏赖智勇
- 关键词：电针脑梗死生长相关蛋白-43
- 电刺激对局灶性脑梗死大鼠LINGO1和NgR1表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察电刺激对局灶性脑梗死大鼠缺血侧皮质含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白(LRR and Ig domain-containing,Nogo Receptor-interacting protein,LINGO1)和Nogo-66受体(Nogo-66 receptor,NgR1)表达的影响,探讨电刺激促进卒中后运动功能恢复的机制。方法:利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组和电刺激组。电刺激在造模90 min后进行,30 min/d。于缺血1、3、7、14、21 d利用RT-PCR和免疫组化检测缺血皮质LINGO1和NgR1的mRNA及蛋白表达。结果:电刺激组运动功能恢复较缺血组明显改善(P<0.05)。LINGO1 mRNA及蛋白表达在缺血后1 d达峰,21 d时仍然较假手术组高(P<0.01)。电刺激组7 d其LINGO1蛋白表达较缺血组低(P<0.05),21d时LINGO1 mRNA及蛋白表达较对照组高(P<0.01)。NgR1 mRNA及蛋白表达在缺血后1 d开始上升(P<0.01),3 d达峰(P<0.01),缺血14 d时较假手术组无明显差异(P>0.05)。电刺激组3 d和7 d NgR1 mRNA及蛋白表达较缺血组低(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死大鼠缺血皮质LINGO1和NgR1的表达明显上调,脑梗死急性期予以电刺激后LINGO1蛋白和NgR1 mRNA及蛋白表达下调,可能是其促进运动功能恢复的机制之一。
- 王进平李光勤马冉冉米秀娟黄浩然李莉
- 关键词：脑梗死电刺激
- LINGO-1与中枢神经系统损伤后修复
- 2010年
- 王进平马冉冉李光勤
- 关键词：LINGO-1中枢神经系统疾病损伤后修复
- 电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激。选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况。结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显著(P<0.01)。缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平。MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显著减少(P<0.01)。结论电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。
- 马冉冉李光勤王进平黄浩然李晶
- 关键词：轴突再生GAP-43NEUROCAN
- 重度局限性脑血管痉挛1例
- 2011年
- 临床上脑血管痉挛（Cerebral vascular spasm,CVS）比较多见,但重度局限性CVS尚未见报道。现将此例报道如下。1临床资料患者，女，33岁，因间断头晕眼花1月，门诊TCD提示左侧大脑中动脉狭窄于2008年9月10日入院。既往身体健康，无血管危险因素。2008年9月11日行DSA显示左侧颈内动脉局部重度狭窄（〉70％）（图1A）。
- 马冉冉李光勤王进平米秀娟
- 关键词：脑血管痉挛大脑中动脉狭窄血管危险因素头晕眼花重度狭窄颈内动脉
