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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇脑梗
  • 5篇脑梗死
  • 5篇梗死
  • 4篇脑梗死大鼠
  • 3篇电针
  • 3篇轴突
  • 3篇轴突再生
  • 2篇蛋白
  • 2篇穴位
  • 2篇预后
  • 2篇灶性
  • 2篇生长相关蛋白
  • 2篇生长相关蛋白...
  • 2篇相关蛋白
  • 2篇长相关
  • 2篇NEUROC...
  • 1篇蛋白聚糖
  • 1篇电刺激
  • 1篇信号
  • 1篇行为学

机构

  • 11篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆市肿瘤研...
  • 1篇第三军医大学...

作者

  • 11篇黄浩然
  • 10篇李光勤
  • 4篇赖智勇
  • 4篇付敏
  • 3篇马冉冉
  • 3篇王进平
  • 2篇钟艺华
  • 2篇唐显军
  • 1篇蓝晓芳
  • 1篇肖智博
  • 1篇吕富荣
  • 1篇米秀娟
  • 1篇杨婉
  • 1篇郑宗菊
  • 1篇李莉

传媒

  • 5篇重庆医科大学...
  • 2篇中国全科医学
  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇介入放射学杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国康复医学...

年份

  • 1篇2019
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响被引量:3
2011年
目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激。选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况。结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显著(P<0.01)。缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平。MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显著减少(P<0.01)。结论电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。
马冉冉李光勤王进平黄浩然李晶
关键词:轴突再生GAP-43NEUROCAN
电针对局灶性脑梗死大鼠神经功能及LINGO1表达的穴位比较研究被引量:15
2012年
目的:比较督脉取穴法(人中-百会穴)与督脉取穴法联合背俞取穴法(人中-百会穴+肝俞-肾俞穴)在局灶性脑缺血大鼠的治疗效果上是否存在差异。方法:将健康成年雄性SD大鼠91只随机分为4组:假手术组、模型组、治疗A组(电针人中-百会穴)、治疗B组(电针人中-百会穴+肝俞-肾俞穴),采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。电针刺激在造模成功90min后开始,30min/d。分别选取缺血第1、3、7及14天共4个时间点,运用Longa评分对神经功能恢复情况进行评价,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质LINGO1mRNA和蛋白表达。结果:假手术组无神经功能障碍。治疗A组和治疗B组运动功能恢复情况较模型组明显改善(P<0.05);LINGO1mRNA和蛋白表达在模型组中缺血第1天时明显增强第3—14天表达逐渐下降,但第14天时仍较假手术组高(P<0.01);治疗A组和治疗B组在第7—14天时其LINGO1mRNA和蛋白表达均较模型组低(P<0.05),并且,治疗B组在7—14天时的LINGO1蛋白表达较治疗A组低,二者之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死大鼠缺血侧脑皮质LINGO1mRNA和蛋白表达明显上调,在脑梗死急性期给予电针刺激后能下调其表达水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复;联合取穴法与单一取穴法比较,能取得更好的治疗效果。
钟艺华李光勤唐显军黄浩然
关键词:电针脑梗死轴突再生
不同穴组电针对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及Neurocan表达的影响被引量:7
2013年
目的比较电针不同经络穴组对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及neurocan表达的干预效果.方法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠85只随机分为5组:假手术组(n=5)、模型组(n=20)、水沟-百会组(n=20)、肝俞-肾俞组(n=20)和足三里-曲池组(n=20);模型组和各电针组线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机再分为脑缺血1 d、3 d、7 d、14 d和21 d共5个亚组.神经行为学采用Longa评分,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达.结果假手术组无神经功能障碍;各电针组大鼠在缺血3 d后神经行为学评分逐渐恢复,7~21 d时较模型组明显改善(P〈0.05).模型组neurocan mRNA和蛋白表达在缺血1 d后逐渐增强,14 d达到峰值,21 d时有所下降,但仍维持高水平表达(P〈0.01);各电针组在缺血3 d后neurocan mRNA和蛋白表达均较模型组低(P〈0.05),其中水沟-百会和肝俞-肾俞组在缺血14 d时neurocan mRNA和蛋白表达较足三里-曲池组低(P〈0.05).结论局灶性脑梗死大鼠缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达明显上调.急性期给予电针刺激能下调其表达水平,改善神经行为学评分;其中电针水沟-百会穴和肝俞-肾俞穴较足三里-曲池穴治疗效果更好.
钟艺华唐显军李光勤黄浩然
关键词:电针NEUROCAN轴突再生神经行为学
微创穿刺术治疗大量脑出血的临床效果研究被引量:66
2012年
目的探讨微创穿刺术治疗大量自发性脑出血的临床疗效。方法选取我科2008年1月—2010年12月住院的53例大量自发性脑出血患者,将其随机分为两组,治疗组23例采用微创穿刺术治疗,对照组30例采用内科保守治疗。治疗30 d后分析两组的疗效及并发症情况。结果手术组的病死率(34.78%)明显低于对照组(63.33%,P<0.05);两组中出血量≥80 ml或格拉斯哥昏迷评分(GCS)<9分的患者,死亡率100%。两组患者的有效率、存活者的Barthel指数(BI)评分及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论微创穿刺术治疗可减少大量自发性脑出血患者的病死率,但对于出血量≥80 ml或GCS评分<9分的患者预后较差。
赖智勇李光勤付敏黄浩然
关键词:脑出血预后
不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响被引量:9
2011年
目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果。方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会组(n=25)、电针肝俞+肾俞组(n=25)。选取24 h、3、7、14、21 d 5个时间点。通过Longa评分评价神经功能恢复情况,应用免疫组化染色、RT-PCR方法检测各组大鼠生长相关蛋白-43(Growth associate protein-43,GAP-43)及mRNA的表达情况。结果:假手术组无神经功能障碍,2电针组Longa评分明显优于模型组;GAP-43在假手术组不表达,缺血2 h再灌注24 h模型组出现GAP-43阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d,模型组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时接近初始水平;而电针人中+百会组及肝俞+肾俞组的GAP-43表达仍维持较高水平(P<0.01),但2电针组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针人中+百会组和肝俞+肾俞组可以促进MCAO大鼠脑损伤区轴突再生,2组针刺效果相近。
马冉冉李光勤王进平黄浩然付敏赖智勇
关键词:电针脑梗死生长相关蛋白-43
电刺激对局灶性脑梗死大鼠LINGO1和NgR1表达的影响被引量:4
2011年
目的:观察电刺激对局灶性脑梗死大鼠缺血侧皮质含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白(LRR and Ig domain-containing,Nogo Receptor-interacting protein,LINGO1)和Nogo-66受体(Nogo-66 receptor,NgR1)表达的影响,探讨电刺激促进卒中后运动功能恢复的机制。方法:利用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组和电刺激组。电刺激在造模90 min后进行,30 min/d。于缺血1、3、7、14、21 d利用RT-PCR和免疫组化检测缺血皮质LINGO1和NgR1的mRNA及蛋白表达。结果:电刺激组运动功能恢复较缺血组明显改善(P<0.05)。LINGO1 mRNA及蛋白表达在缺血后1 d达峰,21 d时仍然较假手术组高(P<0.01)。电刺激组7 d其LINGO1蛋白表达较缺血组低(P<0.05),21d时LINGO1 mRNA及蛋白表达较对照组高(P<0.01)。NgR1 mRNA及蛋白表达在缺血后1 d开始上升(P<0.01),3 d达峰(P<0.01),缺血14 d时较假手术组无明显差异(P>0.05)。电刺激组3 d和7 d NgR1 mRNA及蛋白表达较缺血组低(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死大鼠缺血皮质LINGO1和NgR1的表达明显上调,脑梗死急性期予以电刺激后LINGO1蛋白和NgR1 mRNA及蛋白表达下调,可能是其促进运动功能恢复的机制之一。
王进平李光勤马冉冉米秀娟黄浩然李莉
关键词:脑梗死电刺激
运动训练对大鼠局灶脑梗死后脑内LINGO-1的表达及其对神经功能的影响被引量:3
2013年
目的:观察大鼠运动训练后脑内LINGO-1表达的变化,从而揭示运动训练促进脑卒中后神经功能恢复的可能分子机制。方法:采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,随机将大鼠分为假手术组、模型组及运动训练组,选取3、7、14 d 3个时间点观察,运动训练采用跑台跑步方法。运用Longa评分进行神经功能评价,RT-PCR进行LINGO-1 mRNA检测,免疫组织化学观察LINGO-1蛋白水平变化。结果:假手术组无明显神经功能缺损,Longa评分0分,其LINGO-1 mRNA及蛋白水平有少量阳性表达。模型组LINGO-1表达3 d为高峰,后逐渐降低(P<0.05)。运动训练组与模型组相比,在3 d及7 d时间点Longa评分、mRNA及蛋白水平表达无明显差异(P>0.05),在14 d时间点Longa评分、LINGO-1 mRNA及蛋白水平均有下降(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后大鼠脑内LINGO-1水平明显上调,适当时间的运动训练可降低LINGO-1的表达水平及神经功能评分,这可能是运动训练促进脑梗死后神经功能恢复的分子机制之一。
黄浩然李光勤付敏赖智勇
关键词:脑梗死LINGO-1
跑台训练对脑梗死大鼠海马5-HT、5-HT1A受体及突触素的影响被引量:1
2013年
目的:探讨脑梗死后跑台训练对神经功能评分及大鼠缺血侧海马5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量、5-HT1A受体及突触素表达的影响。方法:采用SD大鼠60只,随机分为模型组、运动训练组及假手术组,每组各20只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法造成局灶性脑梗死模型。训练组于造模后第3天进行16 d的跑台训练。运用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity scores,mNSS)对模型组及运动训练组进行神经功能评分。采用HE染色及尼氏染色观察各组海马CA2区神经细胞形态。高效液相色谱-电化学法检测海马组织5-HT含量。运用Western blot检测各组海马5-HT1A受体及突触素的蛋白水平,逆转录PCR方法检测5-HT1A受体mRNA水平变化。结果:MCAO术后19 d,运动训练组mNSS评分较模型组明显改善(P<0.001)。HE染色及尼氏染色显示假手术组中海马CA2区细胞形态完整;模型组细胞形态不规则,细胞受损明显;运动训练组细胞受损减轻。运动锻炼组5-HT含量(14.5±1.71)ng/ml较模型组(7.13±0.71)ng/ml有明显增高(P<0.001)。运动训练组5-HT1A受体蛋白及mRNA表达水平较模型组明显增加(P<0.05),突触素蛋白表达在运动训练组也较模型组明显增加(P<0.05)。结论:跑台训练可改善局灶性脑梗死大鼠神经功能评分,增加海马组织5-HT含量及5-HT1A受体表达,提高突触可塑性。
蓝晓芳李光勤郑宗菊杨婉黄浩然
关键词:脑梗死跑台训练5-羟色胺5-HT1A受体突触素
肌营养不良症伴脑白质病变被引量:1
2011年
目的:就肌营养不良症伴中枢神经系统病变,从影像学特点及发病机制两方面进行相关探讨。方法:报道1例肌营养不良症伴中枢神经系统病变,并进行相关文献复习。结果:肌营养不良症伴中枢神经系统病变的MRI表现主要有脑萎缩、无脑回或脑回肥厚、白质病变及后颅窝病变等,其发病机制为LAMA2基因突变致原发性层粘连蛋白α2链缺乏,导致肌肉及中枢神经系统病变,部分肌营养不良症类型为继发性层粘连蛋白α2链缺乏(如肌-眼-脑病)。结论:肌营养不良症可伴有中枢神经系统病变,层粘连蛋白α2链缺乏为其发病机制。
黄浩然李光勤
关键词:肌营养不良症白质病变
他汀类药物与卒中研究进展被引量:15
2012年
他汀类药物不但对卒中有一级、二级预防作用,而且可以改善急性缺血性卒中的早期及远期预后。本文就近年来关于他汀类药物与卒中研究的进展做一综述。
赖智勇李光勤黄浩然付敏
关键词:他汀类药物卒中预后神经保护药
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