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血管钠肽通过激活NPR／cGMP／PKG信号转导通路抑制肝纤维化被引量：1: 2012年; 目的研究人工合成的新的钠尿肽-血管钠肽（vasonatrinpeptide，VNP）对肝纤维化的抑制作用及其信号转导通路。方法用四氯化碳处理小鼠12周，实验组在后6周使用VNP，对照组不使用VNP。对肝组织行伊红和苏丹红染色来评价肝纤维化水平。在体外实验，用梯度浓度的VNP处理HSC—T6细胞，分别采用[^3HI-胸苷和[^3H]脯氨酸掺人法检测细胞合成DNA和胶原的水平。用8-br—cGMP（一种可穿过细胞膜的cGMP类似物）模拟VNP。用HS142—1（一种钠尿肽受体阻断剂）、KT-5823（PKG阻滞剂）阻断VNP的作用通路。用放射免疫的方法检测胞内cGMP水平。结果VNP显著减轻四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化。离体实验发现，经VNP处理的HSC-T6细胞，其DNA和胶原合成呈现VNP剂量依赖性减少；VNP显著增高了胞内的cGMP水平。VNP的这些效应可以被8-br-cGMP模拟，也可以被HS-1421或KT-5823阻断。结论VNP可通过激活NPR／cGMP／PKG信号传导通路减少肝星形细胞胶原的产生。VNP可能是一个新的有效的治疗肝纤维化的药物。; 赵鸽狄首印翟蒙恩胡松林晓彬陈宝莹; 关键词：血管钠肽肝纤维化四氯化碳

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胡松