翟蒙恩
- 作品数：10 被引量：38H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 心脏干细胞活化相关分子在心血管疾病中的作用
- 2015年
- 胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)在许多干细胞中都发挥积极作用,心脏干细胞(cardiac stem cells,CSCs)作为研究比较多的对心肌缺血性疾病有重要治疗作用的细胞也日益受到重视。近年来发现CSCs活化对于治疗的意义非常明确,而IGF/HGF是激发其活化态的重要分子,并且二者作用的信号通路有一定重叠,对于研究CSCs活化的分子机制有重要作用。二者还可以促进CSCs的迁移、促进增殖、抗凋亡等。
- 邱光昊张正斌翟蒙恩程亮刘洋孙云蕊宋思敏梁宏亮刘金成
- 关键词：心血管疾病心脏干细胞胰岛素样生长因子-1肝细胞生长因子
- 色素上皮细胞衍生因子在代谢综合征中的研究进展被引量：2
- 2016年
- 代谢综合征(MS)是代谢层面的心血管危险因子的聚集现象,主要包括高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗及腹部肥胖等。近年来MS发病率明显上升并严重危害居民的身体健康。色素上皮细胞衍生因子(PEDF)属丝氨酸蛋白酶抑制基因家族,是由多种细胞表达,具有多种生物学活性的分泌性糖蛋白。近年来多项临床试验提示PEDF参与了MS的发生发展,是一个有希望的疾病治疗靶点。本文就PEDF在MS中的作用综述。
- 张正斌邱光昊翟蒙恩段维勋刘金成梁宏亮
- 关键词：色素上皮衍生因子代谢综合征肥胖胰岛素抵抗
- 姜黄素后处理通过SIRT1/FOXO1信号通路拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤被引量：10
- 2017年
- 目的:探究姜黄素后处理是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脑缺血再灌注损伤。方法:小鼠脑缺血30 min,再灌注24 h建立脑缺血再灌注模型。手术前脑室内注射SIRT1特异性抑制剂EX527。再灌注后腹腔注射姜黄素。小鼠随机分为以下6组:假手术组;单纯姜黄素后处理组;缺血再灌注组;缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+脑缺血再灌注组。再灌注24 h检测脑梗体积、Complex I活性、ROS含量以及SIRT1、Ac-FOXO1、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况。结果:与手术组相比,姜黄素后处理组梗死区脑组织SIRT1的表达量及活性明显增加,脑梗体积降低,ROS含量降低而Complex I活性增高,Bcl-2的表达增高而Bax和Caspase-3的表达量降低(均P<0.05)。阻断SIRT1信号通路后上述姜黄素脑保护作用均减弱(P<0.05)。结论:我们的研究首次证实姜黄素后处理通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,进而降低氧化应激与凋亡,最终减轻脑缺血再灌注损伤。
- 魏毅君翟蒙恩王晓武路志红金振晓赵振伟
- 关键词：姜黄素脑缺血再灌注损伤氧化应激SIRT1
- 多媒体结合PBL教学在八年制学员心血管外科临床实践中应用与探讨被引量：6
- 2014年
- 心血管外科专业性强,涉及知识面广且抽象,医师学习曲线长,且患者病情变化快,死亡率相对较高,风险相对较大。由于上述特点,应用传统的讲述式的教学方法对处于临床实践阶段的八年制学员的教学效果不甚理想。近年将PBL教学结合多媒体直观教学法应用于八年制医学生的临床实践教学,使学员的临床思维能力、获取新知识能力、运用获取知识分析、解决实际问题的能力以及表达能力得到了全面的锻炼,取得了良好的教学效果。
- 梁宏亮程亮张金州郑奇军王红兵翟蒙恩刘金成俞世强
- 关键词：心血管外科临床实践教学PBL教学法多媒体教学
- 血管钠肽抑制肝纤维化的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨人工合成的钠尿肽-血管钠肽(VNP)对肝纤维化的抑制作用。方法雄性Balb/c小鼠,随机分为玉米油对照组(对照组:腹腔注射玉米油1mL/kg,每周2次,持续12周),肝纤维化模型组(模型组:腹腔注射CCl41mL/kg,每周2次,持续12周,最后6周静脉注射生理盐水1mL/kg.d)和肝纤维化模型+VNP治疗组(VNP治疗组:腹腔注射CCl41mL/kg,每周2次,持续12周,最后6周静脉注射VNP50μg/kg.d)。于末次注射后3d取各组小鼠肝脏标本,观察肝脏病变程度和纤维化水平。体外培养鼠肝星状细胞株(HSC-T6),并加以不同浓度的VNP处理,分别采用[3H]-胸苷和[3H]-脯氨酸掺入的方法检测细胞DNA和胶原的合成水平。结果和对照组比较,模型组出现显著肝脏损伤和胶原沉积,而VNP治疗能明显减轻CCl4诱导的肝脏损伤和胶原沉积;对照组,模型组,VNP治疗组肝脏胶原浓度分别为(43.6±6.3)μg/mg,(93.5±7.2)μg/mg,(62.2±5.1)μg/mg,差异有统计学意义(P<0.05);VNP(10-7mol/L)处理后,HSC-T6的[3H]-胸苷和[3H]-脯氨酸掺入量分别较对照组减少了48.5%和43.7%(均P<0.05)。结论 VNP能抑制CCl4诱导的肝纤维化,该作用可能与其抑制肝星形细胞的增殖以及胶原合成有关。
- 赵鸽狄首印翟蒙恩胡松林晓彬陈宝莹
- 关键词：血管钠肽肝星形细胞
- 褪黑素受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控及其机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的研究褪黑素膜受体(MR)在褪黑素(Mel)抗心肌缺血再灌注(MI/R)损伤机制中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham)、MI/R+溶剂对照组(MI/R+V)、MI/R+Mel治疗组(MI/R+Mel)、MI/R+Mel+Luz组(MI/R+Mel+Luz),Luz(Luzindole)为MR特异性阻断剂。大鼠冠状动脉左前降支结扎和松开方法建立大鼠MI/R模型,心肌缺血30 min,再灌6 h后ELISA法检测心肌组织氧化应激相关指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)、Caspase-3及褪黑素受体(MR)的表达水平,再灌注72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能。结果与缺血再灌注组相比,Mel治疗显著改善心脏左室射血分数[LVEF,(65.18±5.863)%vs(47.37±4.201)%,P<0.01]及左室短轴缩短率[LVFS,(36.19±3.299)%vs(22.80±0.8881)%,P<0.01],下调心肌组织超氧化物[(2.881±0.1908)RLU/(mg·s)vs(3.955±0.3022)RLU/(mg·s),P<0.01]、丙二醛(MDA)生成[(269.1±11.24)pmol/mgvs(412.7±24.39)pmol/mg,P<0.01]及gp91phox的表达[(3.404±0.2440)vs(4.388±0.1463),P<0.01],上调超氧化物歧化酶(SOD)[(35.83±2.959)U/mgvs(21.11±2.004)U/mg,P<0.01]、SIRT1[(0.8033±0.05357)vs(0.3313±0.04337)],P<0.01],下调Ac-Foxo1水平[(0.2393±0.01440)vs(0.3536±0.01384),P<0.01];而Luz阻断MR后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论 Mel通过MR激活SIRT1信号通路,显著减轻大鼠MI/R氧化应激损伤,发挥抗氧化应激抗凋亡心肌保护作用。
- 赵国龙张秋芳翟蒙恩于立明高文丽金振晓段维勋俞世强王云
- 关键词：褪黑素褪黑素受体心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- 血管钠肽通过激活NPR／cGMP／PKG信号转导通路抑制肝纤维化被引量：1
- 2012年
- 目的研究人工合成的新的钠尿肽-血管钠肽（vasonatrinpeptide，VNP）对肝纤维化的抑制作用及其信号转导通路。方法用四氯化碳处理小鼠12周，实验组在后6周使用VNP，对照组不使用VNP。对肝组织行伊红和苏丹红染色来评价肝纤维化水平。在体外实验，用梯度浓度的VNP处理HSC—T6细胞，分别采用[^3HI-胸苷和[^3H]脯氨酸掺人法检测细胞合成DNA和胶原的水平。用8-br—cGMP（一种可穿过细胞膜的cGMP类似物）模拟VNP。用HS142—1（一种钠尿肽受体阻断剂）、KT-5823（PKG阻滞剂）阻断VNP的作用通路。用放射免疫的方法检测胞内cGMP水平。结果VNP显著减轻四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化。离体实验发现，经VNP处理的HSC-T6细胞，其DNA和胶原合成呈现VNP剂量依赖性减少；VNP显著增高了胞内的cGMP水平。VNP的这些效应可以被8-br-cGMP模拟，也可以被HS-1421或KT-5823阻断。结论VNP可通过激活NPR／cGMP／PKG信号传导通路减少肝星形细胞胶原的产生。VNP可能是一个新的有效的治疗肝纤维化的药物。
- 赵鸽狄首印翟蒙恩胡松林晓彬陈宝莹
- 关键词：血管钠肽肝纤维化四氯化碳
- N端脑钠肽前体在心血管疾病中的研究进展被引量：9
- 2011年
- N端脑钠肽前体(NT-proBNP)为脑钠肽(BNP)生成过程中产生的无活性肽段残片,其与BNP等摩尔量分泌。近年来,NT-proBNP的检测在心血管领域的作用越来越得到国内外学者的关注。NT-proBNP在心血管疾病的诊断、预后、分级等方面都具有重要的价值。本文主要介绍NT-proBNP在心血管疾病中的研究进展。
- 翟蒙恩狄守印李书凯时全星李娟王跃民裴建明
- 关键词：NT-PROBNP心衰左室肥厚二尖瓣狭窄急性冠脉综合征
- 褪黑素通过减轻内质网应激抵抗多柔比星心脏毒性被引量：1
- 2017年
- 目的探讨褪黑素(Mel)对多柔比星(DOX)心脏毒性的治疗作用及其对内质网应激的影响。方法 60只雄性C57BL/6小鼠20~25 g,随机分为3组(每组n=20):正常对照(Control)组、DOX组和DOX与Mel共处理(DOX+Mel)组。给予小鼠单次腹腔注射DOX,剂量为15 mg/kg。DOX处理后5天,检测心功能、心率、心脏凋亡比例以及内质网应激水平。结果DOX显著下调左室射血分数(LVEF)与左室短轴缩短率(LVFS),引起心肌损伤,下调心率,增加心肌细胞凋亡比例。Mel可显著改善DOX引起的心脏收缩功能障碍,减轻心肌损伤,上调心率,并降低心肌细胞凋亡比例。此外,Mel治疗可显著抑制DOX诱发的心肌内质网应激,从而缓解心肌损伤(P均<0.05)。结论 Mel共处理可显著抑制DOX诱发的内质网应激过度激活,减轻心肌细胞凋亡,从而抵抗DOX心脏毒性。
- 李步潆翟蒙恩张彬刘振华于立明王晓武金振晓段维勋俞世强
- 关键词：褪黑素多柔比星心脏毒性内质网应激
- κ-阿片肽与一氧化氮在低氧性肺动脉高压大鼠血管内皮功能中作用的研究进展被引量：3
- 2011年
- 低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的关键环节。我们前期研究证明了κ-阿片肽能够防治HPH。越来越多的证据显示:NO途径参与了HPH的发生和发展。本文结合我们前期研究就NO信号途径在κ-阿片受体介导的抗HPH的可能作用机制作一综述,可为认识防治HPH提供新的学术见解。
- 李书凯李娟孙新翟蒙恩时歆张丙芳裴建明
- 关键词：低氧血管内皮功能一氧化氮肺动脉高压
