范黎黎
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
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- MPP＋对PC12细胞内源性H2S生成的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)对PC12细胞内源性硫化氢(H2S)生成的影响,以探讨MPP+损伤PC12细胞的新机制。方法:RT-PCR方法检测PC12细胞胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA的表达;亚甲基蓝分光光度计法检测PC12细胞内源性H2S的含量及PC12细胞CBS活性;台盼蓝拒染色法观察PC12细胞的存活率。结果:MPP+可以抑制PC12细胞CBS的表达及其活性,减少内源性H2S的生成;MPP+可以明显地降低PC12细胞的存活率;H2S的供体硫氢化钠(NaHS)对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有显著的拮抗作用。结论:MPP+能抑制CBS的表达和活性,减少内源性H2S生成,这可能与其损伤PC12细胞的机制有关。
- 唐小卿范黎黎杨春涛申新田赵静李玉娟郭瑞鲜冯鉴强
- 关键词：硫化氢胱硫醚Β合酶PC12细胞
- 非对称性二甲基精氨酸保护PC12细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对谷氨酸(Glu)兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法:用不同浓度的谷氨酸处理PC12细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123(DHR)染色后流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果:谷氨酸(1-6mmol/L)处理PC12细胞24h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12细胞前30min给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论:ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。
- 唐小卿赵静杨春涛申新田范黎黎郭瑞鲜杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸谷氨酸一氧化氮合酶兴奋性毒性PC12细胞
- ERK1/2信号通路介导同型半胱氨酸对PC12细胞的损伤作用
- 2009年
- 目的观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对PC12细胞的损伤作用,探讨胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinases1and2,ERK1/2)通路在其中的作用。方法台盼蓝拒染法和MTT比色法检测细胞存活率,相差倒置显微镜观察细胞形态,Hoechst33258染色荧光照相术检测细胞凋亡,罗丹明123染色荧光照相术和流式细胞术检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Western blot检测ERK1/2磷酸化的水平。结果Hcy(2.5～20mmol/L)作用24h后,可浓度依赖性地抑制PC12细胞的存活率;10mmol/L Hcy处理24h后,PC12细胞出现核固缩等典型的凋亡特征;Hcy能明显地降低PC12细胞的MMP;Hcy能诱导ERK1/2磷酸化,特异性的ERK1/2阻断剂U0126可显著抑制Hcy对PC12细胞的损伤作用。结论Hcy可引起PC12细胞损伤,此作用与其抑制MMP及诱导ERK1/2磷酸化有关。
- 申新田赵静范黎黎杨春涛李玉娟冯鉴强唐小卿
- 关键词：同型半胱氨酸PC12细胞线粒体膜电位
- H2S对MPP+损伤PC12细胞的拮抗作用及其机制
- 目的 ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium ion channel,KATP)、PI3K-AKT和Bcl-2为观察对象,探讨H2S对MPP细胞毒性的调控机制。方法台盼蓝拒染色法观察PC12细...
- 范黎黎尹蔚兰唐小卿
- 关键词：H2SMPP+PC12细胞KATP通道PI3K-AKT信号通路BCL-2蛋白
- 文献传递
- H<,2>S在MPP<''+>损伤PC12细胞中的作用
- 范黎黎
- 文献传递
