谭鸿斌
- 作品数:7 被引量:2H指数:1
- 供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 丹参多酚酸盐对内皮祖细胞增殖迁移功能以及Akt/eNOS通道的影响
- 目的:观察丹参多酚酸盐对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,内皮祖细胞)增殖、迁移功能的影响,以及对其分子机制的探讨。方法:采用密度梯度离心法分离外周血获得单个核细胞,将其接种在人...
- 姜其钧梁春贺治青吴建祥谭鸿斌孙承波潘晓明吴宗贵
- 关键词:丹参多酚酸盐内皮祖细胞增殖能力信号通道
- 文献传递
- 葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶活性的影响
- 2009年
- 目的研究葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,经含血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和10%胎牛血清的M199培养基培养7d,贴壁细胞鉴定为EPCs。细胞同化后给予葡萄糖浓度5.5mmol/L(正常对照组)、30mmol/L(糖浓度固定组)和20或40mmol/L(平均浓度为30mmol/L,波动间期为3h,糖浓度波动组)。干预6、12、24、48、96h后,采用WST-1细胞增殖检测试剂盒处理细胞,酶标仪检测细胞增殖;以AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒处理细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡;以一氧化氮合酶检测试剂盒处理细胞,荧光酶标仪检测eNOS活性。结果当平均浓度相同时,与糖浓度固定组相比,糖浓度波动组抑制EPCs增殖及eNOS活性的作用显著增强(P值均<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);糖浓度固定组与糖浓度波动组的增殖率、凋亡率、eNOS活性的差值与干预时间呈正相关(r值分别=0.937、0.927、和0.951,P值均<0.05)。结论葡萄糖浓度波动作为独立因素促进EPCs的凋亡、抑制EPCs的增殖并降低eNOS的活性。EPCs对葡萄糖浓度波动的适应性差。
- 吴跃春任雨笙任雨笙梁春谭鸿斌吴建祥
- 关键词:葡萄糖凋亡内皮型一氧化氮合酶
- 葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞氧化应激的影响
- 2009年
- 目的观察葡萄糖浓度波动对人外周血内皮祖细胞(EPCs)活性氧水平的影响。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞,进行FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL双染色鉴定,并用流式细胞术检测细胞的表面标志CD34、CD133和血管内皮生长因子受体-2。EPCs给予不同浓度波动幅度(0、10、20mmol/L)、不同浓度波动间期(3、6、12h)、不同平均浓度(20、25、30mmol/L)的葡萄糖,培养一定时间(6、12、24、48、96h)后,以氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯染色细胞,用流式细胞术检测细胞内平均荧光强度(MFI)。结果葡萄糖浓度波动幅度越大、浓度波动间期越小、平均浓度越高,细胞内MFI越高(P<0.05)。平均浓度对MFI的影响随时间减小;而浓度波动对MFI的影响随时间增大(P<0.05)。结论葡萄糖浓度波动在葡萄糖所致人外周血EPCs慢性氧化应激中起重要作用。
- 吴跃春任雨笙梁春谭鸿斌张鹏吴宗贵
- 关键词:葡萄糖氧化应激活性氧
- 罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
- 目的和背景:糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用。AGEs可诱导EPCs功能紊乱。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以...
- 梁春任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民李玫吴宗贵
- 文献传递
- 罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
- 目的:糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用.AGEs可诱导EPCs功能紊乱.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以减轻A...
- 梁春李玫吴宗贵任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民
- 罗格列酮改善晚期糖基化终产物导致的皮祖细胞功能损伤被引量:2
- 2009年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂能否改善由于晚期糖基化终产物(AGEs)导致的内皮祖细胞(EPCs)功能损伤。方法将培养的健康成人外周血EPCs置于含有不同质量浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)的培养基中培养,分别为人血清白蛋白(HSA,对照组),AGE-HSA50mg/L(AGE-HSA50mg/L组)、AGE-HSA100mg/L(AGE-HSA100mg/L组),AGE-HSA200mg/L(AGE-HSA200mg/L组),AGE-HSA200mg/L+罗格列酮10nmol/L(AGE-HSA+罗格列酮组),AGE-HSA200mg/L+抗AGEs受体(RAGE)抗体50mg/L(AGE-HSA+RAGE组)。另设立一个空白对照组。检测EPCs的增殖、黏附、迁移、NO分泌能力、凋亡和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的分泌情况。结果AGE-HSA200mg/L组的EPCs增殖率较空白对照组显著下降(37.7±6.3)%(P<0.05),显著低于AGE-HSA+罗格列酮组的(89.3±5.9)%(P<0.05)。AGE-HSA200mg/L的黏附细胞数、迁移细胞数分别为(20.2±1.3)、(15.0±2.1)个/高倍视野,均显著低于空白对照组的(35.6±1.5)、(28.6±2.8)个/高倍视野(P值均<0.05)。AGE-HSA200mg/L组的凋亡率为(15.2±1.0)%,显著高于空白对照组的(4.6±0.8)%(P<0.05)。AGE-HSA+罗格列酮组的黏附细胞数为(31.2±2.6)个/高倍视野,迁移细胞数为(21.6±3.1)个/高倍视野,凋亡率为(6.1±0.9)%,与AGE-HSA200mg/L组的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。AGE-HSA+罗格列酮组的EPCs培养上清液中的NO含量为(16.2±1.0)μmol/L,显著高于AGE-HSA200mg/L组的(10.2±0.5)μmol/L(P<0.05),VCAM-1为(5.2±0.04)μg/L,显著低于AGE-HSA200mg/L组的(6.2±0.1)μg/L(P<0.05)。结论PPARγ激动剂罗格列酮能够改善AGEs导致的EPCs功能损伤。
- 谭鸿斌姜其钧吴建详梁春刘星任雨笙吴宗贵
- 关键词:内皮祖细胞晚期糖基化终产物晚期糖基化终产物受体过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂
- 晚期糖基化终产物通过Akt/eNOS途径调节内皮祖细胞功能研究
- [研究背景及目的] 内皮祖细胞(EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,即能分化为成熟血管内皮细胞的祖细胞,又称血管母细胞(angioblast)或血管内皮干细胞(endothelial stem cells)。1997年由...
- 谭鸿斌
- 关键词:内皮祖细胞糖尿病并发症动脉粥样硬化
- 文献传递