赵卉
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
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- Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明昌薇黎明李大主
- 关键词：动脉粥样硬化胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白NF-ΚB
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用。方法:原代培养VSMC,分别用AngⅡ及AngⅡ联合NF-κB特异性抑制剂PDTC干预。采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经AngⅡ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少。相同条件下AngⅡ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程。结论:AngⅡ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达。结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显。结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。
- 昌薇何少林林静赵卉李大主
- 关键词：阿托伐他汀胸腺基质淋巴细胞生成素
- 急性冠脉综合征患者胸腺新近输出CD4^+CD25^+调节性T细胞的检测及意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨急性冠脉综合征患者胸腺新近输出的CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平及意义。方法:实验共分3组:急性冠脉综合征(ACS)组28例,稳定型心绞痛(SA)组25例和健康对照(HCs)组24例。采用CD31作为胸腺新近输出的典型标志,用磁性细胞分离器(MACS)分离各组CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞分析法检测各组患者外周血CD31+Treg占Treg细胞的比例,应用实时定量PCR检测CD4+CD25+调节性T细胞中T细胞受体重排删除环的数量。结果:ACS组外周血CD31+Treg/Treg比例明显低于SA组(P=0.003)和HCs组(P<0.001)。ACS组Treg细胞中TREC的数量亦明显低于SA组(P=0.001)和HCs组(P<0.001)。而SA组和HCs组间差异均无统计学意义(P=0.106和P=0.566)。患者CD31+Treg的比例与Treg细胞中TREC的数量呈正相关(r=0.493,P=0.014)。结论:急性冠状动脉综合征患者胸腺新近输出CD4+CD25+调节性T细胞减少可能是动脉粥样斑块不稳定的原因。
- 马旭明苏又苏方红成谢培益何少林林静赵卉黎明昌薇李大主
- 关键词：急性冠脉综合征CD4+CD25+调节性T细胞CD31TREC
- 复心片治疗心脏神经症疗效观察被引量：3
- 2012年
- 目的观察复心片治疗心脏神经症的疗效。方法将60例心脏神经症患者随机分为观察组和对照组,各30例。观察组在常规心理治疗基础上予复心片口服治疗、连续8周,对照组仅给予常规心理治疗。分别于治疗前及治疗后8周比较两组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及心脏神经症评分、心电图和血儿茶酚胺等指标。结果两组治疗8周后HAMD、HAMA评分及心脏神经症评分较治疗前均有下降,且观察组优于对照组(P均<0.01),观察组HAMD、HAMA评分的减分率较对照组明显增大(P均<0.01)。观察组治疗前及治疗后8周24 h心率变异性指标及血儿茶酚胺、肾上腺素及去甲肾上腺素水平明显改善(P均<0.01),对照组治疗前后无明显变化。结论复心片治疗心脏神经症效果较好,其机制可能与抗儿茶酚胺分泌有关。
- 赵卉李大主
- 关键词：中药复心片心脏神经症心脏植物神经功能紊乱儿茶酚胺
- CD4^+CD25^+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白炎性因子TRANSWELL
- 胸腺基质淋巴细胞生成素的免疫学研究进展被引量：3
- 2013年
- 胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是一种类IL-7样的细胞因子。近年来研究发现，TSLP广泛表达于多种组织细胞，以参与Th2，Th1，Th17，Treg等多种免疫反应的方式，在呼吸系统疾病，皮肤黏膜免疫，胃肠道疾病，癌症，感染以及心血管系统疾病等多种免疫相关性疾病的进展过程中发挥重要作用。对TSLP致病作用及其机制研究，有助于深入理解免疫相关性疾病的致病机制，为临床防治提供新的思路。
- 赵卉李松丁家望李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素免疫
