林静
- 作品数：36 被引量：130H指数：6
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用。方法:原代培养VSMC,分别用AngⅡ及AngⅡ联合NF-κB特异性抑制剂PDTC干预。采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经AngⅡ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少。相同条件下AngⅡ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程。结论:AngⅡ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 慢性心力衰竭患者血浆白介素-37水平变化研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨血浆白介素-37(IL-37)水平在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化以及其在CHF中的意义。方法选择我院收治的CHF患者的158例为心衰组,其中89例缺血性心肌病患者,69例非缺血性心肌病患者;73例高血压患者,85例非高血压患者;29例糖尿病患者,129例非糖尿病患者。另选取健康志愿者30例作为对照组。采用ELISA方法检测血浆中IL-37水平。结果心衰组血浆IL-37水平显著高于对照组(P<0.001)。心衰组中,缺血性心脏病与非缺血性心脏病患者的血浆IL-37水平比较,差异不显著(P>0.05);高血压与非高血压患者的血浆IL-37水平比较,差异不显著(P>0.05);糖尿病患者的血浆IL-37水平显著高于非糖尿病患者(P<0.01)。CHF患者血浆IL-37水平与LVEF呈负相关(r=-0.456,P<0.001),与TnT(r=0.373,P<0.001)、hs-CRP(r=0.353,P<0.001)、NT-proBNP(r=0.510,P<0.001)呈正相关。结论血浆IL-37水平在慢性心衰患者体内明显升高,提示其可能参与CHF发生、发展。
- 王毅陈海潮林静杨征
- 关键词：慢性心力衰竭左室射血分数炎症反应
- FOXP3基因对ApoE-knockout小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:研究FOXP3对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法:构建FOXP3-siRNA慢病毒载体,免疫磁珠分选Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞。利用Westernblot方法对构建的载体进行功能性研究。实验动物分为阴性对照组、阳性对照组、FOXP3-siRNA慢病毒注射组和Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞注射组。比较各组小鼠的斑块面积和不同组织Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞的数目和功能;利用ELISA法检测各组脾细胞炎性因子浓度;利用RT-PCR和Westernblot分析不同组织中FOXP3转录水平和Foxp3蛋白表达水平。结果:与对照组和Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞注射组比较,FOXP3-siRNA慢病毒注射组小鼠斑块面积明显增加(P<0.05);Foxp3+ CD4+ CD25+Treg细胞的数目显著减少(P<0.05),功能下降;Foxp3蛋白表达和FOXP3转录水平降低(P<0.05)。与对照组和FOXP3-siRNA慢病毒注射组比较,输注Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞组斑块面积显著减小(P<0.01);Foxp3+ CD4+ CD25+ Treg细胞的数目显著增加(P<0.01),功能增强;Foxp3蛋白表达和FOXP3转录水平增高(P<0.01)。结论:FOXP3可能通过调控体内炎症反应而产生抗动脉粥样硬化作用。
- 王治校林静陈彬何少林马絮明李大主
- 关键词：FOXP3APOE-/-小鼠CD4+CD25+
- 阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达。结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显。结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。
- 昌薇何少林林静赵卉李大主
- 关键词：阿托伐他汀胸腺基质淋巴细胞生成素
- 病毒性心肌炎患者天冬半胱酶-1、IL-1β及IL-18水平变化研究分析
- 目的分析病毒性心肌炎患者天冬半胱酶-1及白介素(IL)-1β、白介素(IL)-18水平变化,探讨焦亡与病毒性心肌炎发生(VMC)的可能关系及意义。方法选择在本院接受诊治的病毒性心肌炎患者40例作为研究对象,其中急性期患者...
- 梁磊林静酉鹏华杨征陈海潮王毅
- 关键词：病毒性心肌炎
- 文献传递
- 三磷酸腺苷二钠氯化镁辅助治疗围产期心肌病心力衰竭患者的临床疗效和安全性被引量：1
- 2015年
- 围产期心肌病（Peripartum cardiomyopatfy,PPCM）是指既往无心血管病史,于妊娠最后3个月或产后6个月内发生的心肌病。目前,PPCM的病因尚未完全明确,慢性炎症、感染和自身免疫反应可能与其发生相关[1]。严重的围产期心肌病表现为以心肌损害为主的充血性心力衰竭,常常并发各种心律失常及动脉栓塞,致死、致残率高,严重危害母婴健康。
- 马飞林静酉鹏华李秀红程功唐治国王云
- 亚急性海绵状脑病1例临床护理
- 2011年
- 亚急性海绵状脑病（CJD）是一种由朊病毒感染引起的以大脑皮质、基底节、小脑、脊髓神经细胞变性脱失和胶质细胞海绵状增生为主的朊病毒病[1,2]。CJD是一种致死性疾病,预后极差且目前无有效的治疗方法,患者多在数月至1年内死亡[3]。2008年8月,我们收治1例CJD患者,经精心护理,
- 祝力林静丁洪琼
- 关键词：亚急性海绵状脑病临床护理神经细胞变性致死性疾病朊病毒病胶质细胞
- 氟伐他汀通过抑制TRPC6保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤
- 2022年
- 在本研究中,我们观察了嘌呤霉素氨基核苷(PAN)对小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)表达和分布的影响,并进一步研究了氟伐他汀对TRPC6所致足细胞损伤的保护机制。PAN在不同剂量和不同时间点处理足细胞,在mRNA和蛋白质水平上评估TRPC6的表达,免疫荧光法观察TRPC6的分布。然后再将体外培养的足细胞分为4组,分别检测TRPC6在mRNA和蛋白水平表达的变化,用激光共聚焦显微镜测定足细胞内钙浓度的变化,应用Millicell PCF评估BSA的细胞通透性。暴露于PAN后,TRPC6在mRNA和蛋白质水平的表达以剂量和时间依赖性方式增加。免疫荧光显示,将PAN应用于足细胞后,TRPC6的表达强度显著增加,并且TRPC6的分布发生改变。在氟伐他汀干预下,PAN诱导的TRPC6上调得以显著逆转。OAG激活TRPC6后,PAN组细胞内钙峰值与基础钙值的比值显著升高,而在氟伐他汀作用下则明显逆转。PAN处理48 h后足细胞通透性显著增加,而氟伐他汀干预后上述情况得到有效改善。TRPC6的分布和表达变化与PAN诱导足细胞损伤有关,氟伐他汀可通过下调TRPC6对足细胞发挥保护作用。
- 高慧张云静林静孙希锋
- 关键词：足细胞嘌呤霉素氨基核苷氟伐他汀
