赵小平
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 应用可调控Notch1干扰载体诱导HeLa细胞增殖抑制被引量：2
- 2007年
- 背景与目的:Notch信号转导途径与细胞增殖与分化的调控密切相关,它的功能失调在肿瘤细胞的增殖分化中发挥着重要的作用。本研究构建了针对Notch1的可调控RNA干扰载体,并从分子水平及细胞水平上研究其对HeLa细胞的影响。方法:利用受CRE重组调控的RNA干扰载体pSico和pSicoR构建针对GAPDH和Notch1的shRNA表达载体,以pBS185-CRE作为CRE蛋白的表达载体,将HeLa细胞分为pSico、pSico/CRE、pSicoR和pSicoR/CRE4组,分别转染相应质粒,RT-PCR和Westernblot法检测干扰效率,CBF-1荧光素酶报告载体检测细胞内活性Notch信号水平,MTS实验检测细胞增殖状态。结果:各组细胞在转染重组质粒pSico(R)-GAPDH和pSico(R)-Notch1后,EGFP的表达均表现出明显的CRE依赖性;RT-PCR和Westernblot实验显示,pSico(R)-Notch1载体能在CRE蛋白的调控下抑制Notch1基因的表达,CBF-1荧光素酶报告载体实验可见,Notch1的干扰作用使细胞内Notch信号水平下降;MTS实验可见Notch1干扰引起的HeLa细胞增殖抑制。结论:由可调控RNA干扰载体介导的CRE依赖性Notch1表达降低能降低细胞内Notch信号水平并抑制HeLa细胞增殖。
- 俞海黄盛林赵小平卢健钱关祥葛盛芳
- 关键词：NOTCHHELA细胞CRE
- Bik通过线粒体和内置网途径诱导293细胞凋亡
- 凋亡是一种受到高度调节的细胞死亡机制,在正常细胞生长和组织平衡中起到关键的作用,通过这种细胞的程序性死亡维护机体的稳态。这种机制的失衡可能导致许多疾病的产生,如肿瘤的发生以及神经退行性变等。许多肿瘤之所以抵抗化疗等常规治...
- 赵小平
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