金朝
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
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- 纳布啡或芬太尼联合丙泊酚麻醉用于内镜超声检查术麻醉效果的比较被引量：11
- 2019年
- 目的:比较纳布啡或芬太尼联合丙泊酚麻醉用于内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography,EUS)的安全性及效果。方法:选择EUS患者100例,ASA分级I或II级,性别不限,年龄18~70岁,体重45~80 kg。采用随机数字表法,将其分为芬太尼联合丙泊酚组(F组)与纳布啡联合丙泊酚组(N组),每组50例。2组分别静脉注射芬太尼1μg/kg(F组)、纳布啡0.1 mg/kg(N组),随后静脉注射丙泊酚1~2 mg/kg,待睫毛反射消失后开始插入内镜,检查过程中如出现体动,酌情追加丙泊酚0.2~0.5 mg/kg。比较诊疗操作时间、麻醉苏醒时间、清醒时间、术中心血管不良事件、呛咳、呼吸抑制及术后恶心呕吐发生情况及丙泊酚用量。结果:2组患者诊疗操作时间差异无统计学意义(P>0.05);与F组比较,N组患者麻醉苏醒时间、清醒时间缩短,心血管不良事件和呛咳发生率降低,呼吸抑制和术后恶心呕吐的发生率降低,且程度减轻,丙泊酚用量减少(P<0.05)。结论:纳布啡联合丙泊酚麻醉用于内镜超声检查具有血流动力学稳定,呼吸抑制轻,术中及术后并发症少的优点,可安全有效地应用于EUS,其效果优于芬太尼联合丙泊酚麻醉。
- 郭培培金朝李心怡张宗泽赵秋吴会生
- 关键词：内镜超声检查麻醉丙泊酚
- 榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的 评价榭皮素预先给药对全脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠63只,4~5月龄,体重300~350 g,采用随机数字表法分为3组( n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)和榭皮素预先给药组(Q组).采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型. Q组于制备模型前3 d腹腔注射榭皮素25 μmol∕kg,2次∕d,连续3 d. S组和I∕R组分别于相应时点腹腔注射等体积生理盐水.于再灌注24 h时处死大鼠取脑,干湿重法测定脑含水量,荧光显微镜下观察脑组织对伊文思蓝( EB)的通透性,透射电镜下观察血脑屏障超微结构,Western blot法检测脑皮质occludin蛋白表达水平.结果 与S组比较,I∕R组和Q组大鼠脑含水量和EB含量升高,occludin蛋白表达下调(P<0. 05),血脑屏障超微结构损伤加重;与I∕R组比较,Q组大鼠脑含水量和EB含量降低,occludin蛋白表达上调(P<0. 05),血脑屏障超微结构损伤减轻.结论 榭皮素预先给药可降低全脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,减轻脑水肿,其机制可能与上调occludin蛋白表达有关.
- 金朝吴会生郭培培柯剑娟李心怡张宗泽王焱林冯晓波
- 关键词：黄酮类血脑屏障
- 鸢尾素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2019年
- 目的评价鸢尾素预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,8~10周龄,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)和鸢尾素预处理组(I组)。采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压(MAP 35~45 mmHg)的方法,建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。缺血前30 min时I组静脉注射鸢尾素10μg/kg(用生理盐水稀释至10 ml);S组和I/R组静脉注射等容量生理盐水。再灌注3 d时进行Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠,取脑组织,HE染色法观察海马CA1区病理学结果,计算神经细胞坏死率;TUNEL染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况,计算神经细胞凋亡率;分别采用免疫组化法和Western blot法测定海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;采用比色法检测海马组织髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法检测海马组织TNF-α和IL-1β含量。结果与S组比较,I/R组第1~5天、I组第1~3天逃避潜伏期延长,I/R组和I组第1象限停留时间缩短,海马CA1区神经细胞坏死率和凋亡率升高,GFAP表达上调,海马组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,I组第1~5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,海马CA1区神经细胞坏死率和凋亡率降低,GFAP表达下调,海马组织MPO活性、TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05或0.01)。结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制海马星形胶质细胞激活,减轻炎症反应有关。
- 郭培培金朝李心怡杨新柯剑娟张宗泽王焱林吴会生
- 关键词：纤连蛋白类再灌注损伤
- 瑞芬太尼抑制双腔管插管时心血管反应的半数有效血浆浓度分析被引量：2
- 2012年
- 目的测定复合异丙酚靶控输注时,瑞芬太尼抑制双腔管插管时心血管反应的半数有效血浆浓度。方法择期需行双腔管插管的开胸手术患者30例,采用3.0μg/mL的血浆靶浓度靶控输注异丙酚,待脑电双频指数(BIS)降至45～55,再静脉注射维库溴铵,然后靶控输注瑞芬太尼,达靶浓度后插入双腔气管导管。瑞芬太尼的血浆靶浓度按上下序贯法确定。结果瑞芬太尼抑制双腔管插管时心血管反应的Cp50为3.0 ng/mL,95%可信区间为2.8～3.1 ng/mL。结论复合靶控输注3.0μg/mL异丙酚时,瑞芬太尼抑制双腔管插管时心血管反应的Cp50为3.0 ng/mL。
- 金朝王焱林
- 关键词：瑞芬太尼靶控输注双腔管插管脑电双频指数
- 盐酸羟考酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨盐酸羟考酮预先给药对大鼠大脑中动脉栓塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,体质量200~250 g,随机(随机数字法)分为三组(每组24只):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血-再灌注组(I/R组)和盐酸羟考酮预处理组(Oxy组)。采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,阻断2 h恢复再灌注。Oxy组于脑缺血前5 min经尾静脉注射盐酸羟考酮0.5 mg/kg,Sham组和I/R组则给予等容量生理盐水1 mL。再灌注24 h行神经功能缺陷评分(NDS);然后处死大鼠,取脑组织,测定缺血侧脑含水量,采用2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死体积百分比;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化;ELISA法检测缺血侧脑皮质中的TNF-α、IL-1β和IL-10水平;Western blot检测脑组织NF-κB的表达水平;比色法检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性。应用SPSS 20.0软件进行统计分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与Sham组比较,I/R组和Oxy组NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率显著增加(均P<0.05);脑皮质中TNF-α、IL-1β、IL-10、NF-κB和MPO表达水平明显升高(均P<0.05)。Oxy组与I/R组相比,NDS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比和细胞坏死率明显减少[(1.7±0.9)vs(2.6±1.1);(79.2±2.4)%vs(84.7±4.2)%;(23.0±5.4)%vs(34.8±6.0)%;(25.2±12.4)%vs(54.8±14.8)%,均P<0.05];脑皮质中TNF-α、IL-1β含量、NF-κB相对表达及MPO活性明显降低[(4.4±1.2)pg/mg vs(6.5±1.2)pg/mg;(5.4±0.7)pg/mg vs(7.8±0.8)pg/mg;(0.83±0.11)vs(1.23±0.33);(0.27±0.09)U/g vs(0.36±0.14)U/g,均P<0.05],抗炎因子IL-10水平显著升高[(20.9±4.5)pg/mg vs(9.2±1.6)pg/mg,t=6.036,P=0.0001]。结论盐酸羟考酮预先给药可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注导致的脑损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应
- 郭培培金朝李心怡张宗泽王焱林吴会生
- 关键词：盐酸羟考酮局灶缺血-再灌注炎症
- 鸢尾素预处理激活Notch信号通路减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤被引量：4
- 2021年
- 目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理组(D组)和鸢尾素复合DAPT预处理组(E组),每组12只。采用改良夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。假手术组仅分离双侧颈总动脉,不结扎。在大鼠全脑缺血-再灌注模型制备前30 min,C组静脉注射鸢尾素10μg/kg,D组腹腔注射DAPT 100 mg/kg,E组静脉注射鸢尾素10μg/kg后腹腔注射DAPT 100 mg/kg。A组和B组分别于相应时点静脉注射等体积生理盐水。再灌注24 h后采用神经功能缺失评分(NDS)法观察大鼠行为学变化,大脑干湿比重法观察大鼠脑含水量(BWC)变化,HE染色及原位末端标记(TUNEL)法观察大鼠脑组织海马CA1区坏死及凋亡情况,Western blot法检测Casepase-3、Notch1、NICD和Hes1蛋白相对含量。结果与A组比较,B组、C组、D组和E组NDS均明显升高,BWC均明显增加,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3、NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与B组比较,C组大鼠NDS明显降低,BWC明显减少,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显减轻,Caspase-3蛋白相对含量明显降低,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与C组比较,D组和E组大鼠NDS明显升高,海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3蛋白相对含量明显升高,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。D组和E组各项指标差异无统计学意义。结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血-再灌注后海马神经元凋亡,降低脑水肿程度,其机制可能与激活Notch信号通路有关。
- 金朝郭培培杨新王焱林吴会生
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤海马NOTCH信号通路凋亡
