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闫长栋: 作品数：43 被引量：97H指数：7; 供职机构：徐州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省教委自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化被引量：8: 2014年; 本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P<0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P<0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P<0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P<0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴�; 乔伟丽杨文学刘磊石玥崔洁柳红闫长栋; 关键词：D-半乳糖主动脉

辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用: 2008年; 目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著(P<0.05);给予NO合酶阻断剂L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.; 张咏梅张建福闫长栋; 关键词：室旁核一氧化氮

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用被引量：2: 1997年; 采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮（ＮＯ）生物合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。结果：①若先以低浓度盐酸乙醇随之再以高浓度盐酸乙醇灌注，则胃粘膜呈现适应性保护现象，损伤面积和损伤深度分别比单独高浓度组减少４８．６８％和３７．９０％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；同时ＧＭＢＦ出现适应性增加反应，比单独高浓度组增加３８．５３％（Ｐ＜０．０５）；②胃内灌注１％利多卡因或静脉注射ＮＯ生物合成阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ后，ＧＭＢＦ的适应性增加反应被阻断，同时胃粘膜适应性保护作用消失。结果表明，低浓度盐酸乙醇作为弱刺激引起的适应性保护作用中ＧＭＢＦ适应性增加可能是通过感觉传入神经和内源性ＮＯ中介实现的。; 闫长栋顾洛田苏平陈启盛戴义隆李栋生; 关键词：胃粘膜血流量利多卡因

丹参素通过SIRT1-SOD信号通路延缓大鼠主动脉内皮细胞老化被引量：2: 2014年; 本研究旨在观察丹参素(Danshensu,DSS)预处理对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)老化的影响及机制。原代RAECs株传代培养到第四代为年轻组细胞(Young group),传代至第十二代为老年组细胞(Old group);自第四代起,给予DSS孵育到第十二代,即为DSS组细胞;自第四代起,联合给予DSS和细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)孵育到第十二代,即为DSS+N组细胞。用细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法鉴定细胞老化程度,DAPI荧光染色检测老化相关的异染色质位点(senescence associated heterochromatin foci,SAHF)的表达变化,硫代巴比妥酸(TBA)法和化学比色法检测RAECs中丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量,免疫印迹法测定细胞SIRT1、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果显示,与年轻组相比,老年组细胞发生明显衰老,细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量显著增加(均P<0.01);DSS处理能明显减少老年组细胞SAβ-gal阳性率、SAHF形成率、MDA及H2O2含量(P<0.05或P<0.01),SIRT1阻断剂可以逆转DSS对细胞的保护作用;免疫印迹结果显示,与年轻组相比,老年组细胞XOD蛋白表达增加,SIRT1和SOD2蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),DSS可以使老年组细胞XOD蛋白表达减少,SIRT1和SOD2蛋白表达增加(P<0.05);而给予SIRT1阻断剂逆转DSS的作用。以上结果提示,DSS预处理能减轻RAECs的氧化应激水平,延缓细胞的衰老进程,其机制可能与SIRT1蛋白表达的上调有关。; 王硕吴迪刘磊崔洁乔伟丽孙红闫长栋; 关键词：丹参素大鼠主动脉内皮细胞氧化应激

脊髓Sirt1在大鼠化疗药物紫杉醇引起的神经病理性痛中的作用: 2017年; 目的研究脊髓Sirt1在大鼠化疗后神经病理性痛中的作用。方法造模分组：将健康成年雄性s-D大鼠18只随机分为3组：紫杉醇组（P组）、溶媒组（V组）、正常组（N组），每组6只。检测（-1、5、7、14天）各组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）及脊髓中Sirt1、核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mR-NA的含量。治疗分组：健康成年雄性s-D大鼠30只随机分为5组：紫杉醇组（P组）、紫杉醇＋DMSO组（P＋D组）、紫杉醇＋白藜芦醇组（P＋R组）、溶媒＋DMSO组（V＋D组）、溶媒＋白藜芦醇组（V＋R组），每组6只。测定各组大鼠（-1、7、8、9、10天）MWT，并在第10天检测各组大鼠脊髓中Sirt1、NF-κB和TNF-αmRNA的含量。结果与造模前1天相比，造模后5、7和14天紫杉醇组大鼠MWT明显降低。脊髓中Sirt1mRNA含量降低（P〈0．05）、NF-κB和TNF-α mRNA的含量增加（P〈0．01）。与紫杉醇＋DMSO组相比，第7、8、9、10天紫杉醇＋白藜芦醇组大鼠的MWT明显增加。第10天脊髓中Sirt1mRNA含量明显增加（P〈0．05），NF-κB和TNF-αmRNA的含量变化无统计学差异（P〉0．05）。结论激动脊髓中Sirt1信号可以减轻大鼠化疗药物引起的神经病理性痛。; 马叶枝钱海涛刘磊殷琴程伟闫长栋; 关键词：核因子-ΚB 神经病理性痛

地佐辛的镇痛作用与κ受体关系的研究被引量：14: 2012年; 目的:初步研究地佐辛的镇痛作用与脊髓κ受体的关系。方法 :地佐辛腹腔注射后,鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI,初步研究地佐辛镇痛作用及机制。热板法和醋酸扭体法观察动物热板法痛阈(pain threshold in hot-platetest,HPPT)、扭体次数。结果:腹腔注射地佐辛可以延长热板潜伏期或减少扭体次数,且鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI可以翻转地佐辛的镇痛作用。结论:腹腔注射地佐辛可以产生镇痛作用,κ受体可能是其镇痛作用的主要靶点。; 乔微卢飞飞殷琴刘磊程伟闫长栋; 关键词：地佐辛 Κ受体镇痛

以临床病例为基础的生理学教学改革的探索与尝试: ＜正＞医学高等教育的教学过程是一个不断探索和改进的过程,以'教师为中心'的传统教学模式已经不能适应新时期探索性学习的要求。在生理学理论教学中,我们引入了以问题为基础的学习（problem-based learning,P...; 刘磊乔伟丽王光明高利平闫长栋; 文献传递

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化被引量：7: 2003年; 目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。; 顾洛闫长栋杜军田苏平李栋生; 关键词：NO 胃酸 L-NAME 胃扩张胃粘膜血流量

外源性硫化氢预处理通过减轻氧化应激延缓人脐静脉内皮细胞老化被引量：8: 2012年; 本文旨在观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(NaHS)预处理对人脐静脉内皮细胞老化的影响及机制。原代人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)传代培养到第12代为老年组;自第4代细胞(年轻组)起,给予NaHS孵育到第12代即为NaHS组。细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测细胞老化程度,DAPI荧光染色法检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞黄嘌呤氧化酶(XOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位蛋白表达,化学比色法检测HUVECs内SOD活性和过氧化氢(H2O2)含量。结果显示,与年轻组相比,老年组内皮细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率显著增加(P<0.01),而NaHS预处理能明显减少细胞SAβ-gal阳性率和凋亡率(P<0.01)。与年轻组相比,老年组内皮细胞XOD和NADPH氧化酶亚单位p67phox蛋白表达增加,Mn-SOD蛋白表达减少;NaHS组与老年组相比,XOD和p67phox蛋白表达减少,Mn-SOD蛋白表达增加(P<0.05)。与年轻组相比,老年组SOD活性降低,H2O2含量增加;NaHS组与老年组相比,SOD活性提高,H2O2含量减少(P<0.01)。以上结果提示,NaHS预处理能减轻老化HUVECs氧化应激水平,起到延缓HUVECs老化的作用。; 齐洪娜崔洁刘磊卢飞飞宋成洁石玥闫长栋; 关键词：硫化氢人脐静脉内皮细胞预处理氧化应激

胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用被引量：1: 2000年; 目的　研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法　胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果　胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。; 闫长栋祁友键张咏梅顾洛田苏平李栋生; 关键词：胃粘膜血流量胃粘膜损伤蛋白胨

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