目的:初步探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的小鼠病毒性心肌炎心肌中的表达。方法:6周龄近交系雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和病毒性心肌炎组,分别给予0.1 m L PBS和10-5.69TCID50/m L CVB3注射,第4天和第10天各随机取8只小鼠处死并取血和心脏标本。Reed-Muench法测定接种病毒滴度;苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色后光镜观察心肌组织病理学改变;应用免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测MMP-2和NF-κB p65在心肌组织表达的分布和含量;用Western blot法检测MMP-2、NF-κB p65和IκBα在心肌组织的表达,用ELISA检测血清TNF-α含量的变化。结果:与对照组相比,免疫组化和Western blot实验结果提示病毒性心肌炎小鼠心肌中MMP-2和NF-κB p65的表达显著升高(P<0.05);感染组IκBα的表达呈下降趋势(P<0.05);ELISA结果提示血清TNF-α含量在感染组显著升高,差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎小鼠心肌组织中TNF-α、NF-κB p65和MMP-2表达显著上调,可能通过相关机制参与疾病的发生。
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对C17.2小鼠神经干细胞(NSCs)的影响及可能的分子机制。方法培养C17.2小鼠NSCs,分为对照组、0.25m M Hcy组、0.25m M Hcy+5mM N-乙酰半胱氨酸(NAC)组;加入相应药物培养24h后,采用CCK-8法检测各组NSCs生长活力,流式细胞术和Caspase-3法检测Hcy对NSCs凋亡的影响,彗星实验检测Hcy对NSCs DNA的损伤程度,H2DCF-DA染色检测NSCs的氧自由基(ROS)水平。结果 Hcy能诱导细胞ROS产生和DNA损伤,从而导致NSCs凋亡增加。相反,NAC可降低Hcy诱发的ROS产生,明显改善DNA损伤,提高细胞存活率。结论 Hcy能诱导NSCs ROS产生和DNA损伤,并导致NSCs凋亡;而减少Hcy引发的ROS产生可以明显改善DNA损伤并提高细胞存活率。
目的分析6个月内川崎病(KD)患儿的临床特点,提高对该年龄组KD患儿的认识和早期诊断水平。方法收集2005年1月-2010年12月本院收治的KD患儿487例,分为≤6个月组67例(14%),>6个月组420例(86%)。≤6个月又分为冠状动脉病变组(CAL组)和冠状动脉正常组(NCAL组),对患儿相关临床资料进行回顾性分析。结果≤6个月组和>6个月组临床表现(球结膜充血:68.7%vs79.5%,P<0.05;颈部淋巴结大:25.4% vs 64.3%,P<0.05)及实验室检查[白细胞计数(20.31±0.83)×109L-1vs(16.56±0.29)×109L-1,P<0.05;血红蛋白(97.37±1.22)g·L-1vs(109.01±0.64)g·L-1,P<0.05;血小板(453.34±22.99)×109L-1 vs(338.26±6.33)×109L-1,P<0.05;AST(43.87±6.52)U·L-1 vs(67.64±4.23)U·L-1,P<0.05]均存在显著差异。虽然≤6个月组不完全KD的发病率明显升高(59.7% vs 33.6%,P<0.05),但冠脉损害率无显著差异(52%vs53%,P>0.05)。≤6个月CAL组和NCAL组血红蛋白及血小板比较,差异均有统计学意义。结论 6个月内小婴儿由于临床表现迟发,且不典型,诊断及治疗也就相应延迟,心脏超声示冠状动脉异常可作为6个月内完全KD确诊的金指标。
