阳涛
- 作品数：9 被引量：16H指数：3
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- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压和早期肾损害指标的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,观察各组大鼠血压,釆用ELISA方法测定尿微量白蛋白(m MALb),尿β2微球蛋白(β2-MG)。全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组化法检测肾组织胶原蛋白I型(Collagen I)和胶原蛋白IV型(Collagen IV)。结果:与正常组比较,模型组血压明显升高,m MALb,β2-MG,BUN和SCr含量明显升高(P<0.01),肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药复方组有平稳降压作用(P<0.01),能明显降低m MALb,β2-MG和SCr含量(P<0.05,P<0.01),复方组与模型组,氯沙坦组的BUN含量无统计学意义,能明显降低肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达(P<0.01),与氯沙坦组比较没有统计学差异。结论:"调肝肾、祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够降低SHR血压,改善其肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低尿MALb,尿β2-MG,血清SCr以及肾脏Collagen I和Collagen IV的表达所致。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛钟婷李建平
- 关键词：自发性高血压大鼠肾损害
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织形态学的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)早期心肾损害组织形态学的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后观察肾脏和心脏的超微结构和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾小球系膜细胞核大,胞浆少,周围基膜明显增厚,胶原纤维增生明显,心肌细胞核,核形不规则,在核旁有些空染的区域,肌原纤维溶解消失,周围的线粒体发生了明显的空泡变性,大鼠肾组织和左心室组织AngⅡ的蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,复方组和氯沙坦组均能明显改善SHR的心脏和肾脏超微结构,显著降低AngⅡ在肾脏和心脏的表达(P<0.01)。结论:调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够减轻高血压心肾损害病理损伤,其作用可能是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调AngⅡ表达,减少细胞外基质(ECM)在心肾组织局部的聚集而实现。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛钟婷
- 关键词：自发性高血压大鼠组织形态学
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏TGF-β_1,CTGF和FN的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和糖蛋白纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,采用RT-PCR和Western blot法分别检测肾组织中TGF-β1,CTGF和FN的m RNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1,CTGF和FN m RNA表达均明显上调(P<0.01),CTGF,FN蛋白表达均明显上调(P<0.01);与模型组比较,复方组TGF-β1,CTGF,FN的m RNA的表达均明显下调(P<0.01,P<0.05),TGF-β1,CTGF,FN蛋白表达均明显下调(P<0.01);氯沙坦组TGF-β1,FN m RNA表达均明显下调(P<0.01),TGF-β1和FN蛋白表达均明显下调(P<0.01,P<0.05)。与氯沙坦组比较,复方组TGF-β1的m RNA表达较明显下调(P<0.05),CTGF和FN的蛋白表达亦下调(P<0.05)。结论:"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而改善SHR肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达而达致。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛冯家伟邱建华李建平邓文思
- 关键词：纤维连接蛋白
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织TGF-β_1-Smads信号通路的影响
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)-Smads信号通路的影响。方法:将30只12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,12周后,采用RT-q PCR检测心肾组织Smad2,Smad3和Smad7 m RNA表达,免疫组化法检测肾组织Smad2,Smad3和Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad2,Smad3的m RNA表达明显升高,心脏和肾脏Smad7的m RNA表达明显降低(P<0.01),肾组织Smad2和Smad3的蛋白表达均明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,复方组能够下调肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad3的m RNA表达,上调肾脏和心脏Smad7的m RNA表达;复方组转化生长因子β1(TGF-β1)m RNA表达的下调程度比氯沙坦组明显(P<0.05);同时复方组的Smad2和Smad3的蛋白表达均明显下调(P<0.01),Smad7蛋白表达均明显上调(P<0.01),其中,复方组的Smad7蛋白表达与正常组无统计学差异。结论:调肝肾祛痰复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而减少高血压心肾纤维化。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调心肾的Smad2,Smad3和上调Smad7的表达以阻断TGF-β1-Smads信号转导通路所致。
- 吴椋冰潘毅阳涛王志国钟婷李建平
- 关键词：自发性高血压大鼠
- 高血压当从气机升降运化论治被引量：6
- 2013年
- 从古今对高血压的认知以及治疗等方面对高血压进行论述,并提出高血压当从气机升降运化来论治,并且利用合适的时间给药和通过发汗法和放血疗法以及通过导引功调节全身气机来治疗高血压。
- 阳涛潘毅
- 关键词：高血压气机升降
- 血畅宁对两种高血压大鼠模型的血压及左室重构的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察血畅宁对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)两种模型的降压作用,并从左室重构方面探讨其可能的作用机制。方法观察不同剂量的血畅宁对两种大鼠模型血压的影响,同时称取左室重量,计算左心室重量指数(LVMI),对心肌组织进行HE染色,并以RT-PCR检测两种模型大鼠心肌组织中血管紧张素II-1型受体(AT1R)和血管紧张素II-2型受体(AT2R)的mRNA表达。结果给药5周后,发现血畅宁可以明显降低两种模型的血压,降低LVMI,改善心肌组织结构,并增加心肌组织中AT2R mRNA的表达同时降低AT1R mRNA的表达,其中以血畅宁高剂量组效果最为明显。结论血畅宁降压疗效确切,并能够明显改善左室重构,对两种模型大鼠的心脏这一靶器官都具有很好的保护作用。
- 潘毅王文靖阳涛王志国
- 关键词：自发性高血压大鼠肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统左室重构
- 肾性高血压模型的建立与评价
- 阳涛王文靖潘毅
- 血畅宁组方有效部位总皂苷HPLC特征图谱研究被引量：2
- 2013年
- 目的:建立血畅宁组方有效部位总皂苷的HPLC特征图谱。方法:采用HPLC法,色谱条件Synergi Fusion-RP C18(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为乙腈-水溶液,梯度洗脱进行色谱分离;检测波长203 nm;流速1.0 mL.min-1;柱温(30±5)℃。结果:12批不同批次的血畅宁组方药材所得皂苷部位中,除3批外,其余9批与系统生成的对照特征图谱的相似度均在0.9以上;归纳出血畅宁组方皂苷部位有19个共有峰,不同批次样品中主要化学成分组成相似,但相对比例有明显的差异。结论:所建立的方法简单可行,能有效控制血畅宁组方有效部位总皂苷的质量。
- 林辉饶剑花潘毅阳涛徐大量张鹏
- 关键词：总皂苷高效液相色谱
- 中药方择时给药对SHR血压节律调节和靶器官保护机制研究
- 目的：原发性高血压病属于国家重大疾病研究范围,是多基因遗传因素与环境因素交互作用产生的一种疾病,是全球范围内威胁人类生命的主要疾病之一。血压的昼夜节律特征己逐渐成为评估降压措施,降低心血管事件危险性的一项重要指标。因此,...
- 阳涛
- 关键词：血压节律生物钟基因靶器官保护
- 文献传递
