王志国
- 作品数：8 被引量：16H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压和早期肾损害指标的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,观察各组大鼠血压,釆用ELISA方法测定尿微量白蛋白(m MALb),尿β2微球蛋白(β2-MG)。全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组化法检测肾组织胶原蛋白I型(Collagen I)和胶原蛋白IV型(Collagen IV)。结果:与正常组比较,模型组血压明显升高,m MALb,β2-MG,BUN和SCr含量明显升高(P<0.01),肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药复方组有平稳降压作用(P<0.01),能明显降低m MALb,β2-MG和SCr含量(P<0.05,P<0.01),复方组与模型组,氯沙坦组的BUN含量无统计学意义,能明显降低肾脏中Collagen I和Collagen IV的表达(P<0.01),与氯沙坦组比较没有统计学差异。结论:"调肝肾、祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够降低SHR血压,改善其肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低尿MALb,尿β2-MG,血清SCr以及肾脏Collagen I和Collagen IV的表达所致。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛钟婷李建平
- 关键词：自发性高血压大鼠肾损害
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织形态学的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)早期心肾损害组织形态学的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后观察肾脏和心脏的超微结构和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾小球系膜细胞核大,胞浆少,周围基膜明显增厚,胶原纤维增生明显,心肌细胞核,核形不规则,在核旁有些空染的区域,肌原纤维溶解消失,周围的线粒体发生了明显的空泡变性,大鼠肾组织和左心室组织AngⅡ的蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,复方组和氯沙坦组均能明显改善SHR的心脏和肾脏超微结构,显著降低AngⅡ在肾脏和心脏的表达(P<0.01)。结论:调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够减轻高血压心肾损害病理损伤,其作用可能是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调AngⅡ表达,减少细胞外基质(ECM)在心肾组织局部的聚集而实现。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛钟婷
- 关键词：自发性高血压大鼠组织形态学
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏TGF-β_1,CTGF和FN的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和糖蛋白纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,采用RT-PCR和Western blot法分别检测肾组织中TGF-β1,CTGF和FN的m RNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TGF-β1,CTGF和FN m RNA表达均明显上调(P<0.01),CTGF,FN蛋白表达均明显上调(P<0.01);与模型组比较,复方组TGF-β1,CTGF,FN的m RNA的表达均明显下调(P<0.01,P<0.05),TGF-β1,CTGF,FN蛋白表达均明显下调(P<0.01);氯沙坦组TGF-β1,FN m RNA表达均明显下调(P<0.01),TGF-β1和FN蛋白表达均明显下调(P<0.01,P<0.05)。与氯沙坦组比较,复方组TGF-β1的m RNA表达较明显下调(P<0.05),CTGF和FN的蛋白表达亦下调(P<0.05)。结论:"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而改善SHR肾损害。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达而达致。
- 吴椋冰潘毅王志国阳涛冯家伟邱建华李建平邓文思
- 关键词：纤维连接蛋白
- “调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织TGF-β_1-Smads信号通路的影响
- 2015年
- 目的:探讨"调肝肾,祛痰瘀"复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)-Smads信号通路的影响。方法:将30只12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,12周后,采用RT-q PCR检测心肾组织Smad2,Smad3和Smad7 m RNA表达,免疫组化法检测肾组织Smad2,Smad3和Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad2,Smad3的m RNA表达明显升高,心脏和肾脏Smad7的m RNA表达明显降低(P<0.01),肾组织Smad2和Smad3的蛋白表达均明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,复方组能够下调肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad3的m RNA表达,上调肾脏和心脏Smad7的m RNA表达;复方组转化生长因子β1(TGF-β1)m RNA表达的下调程度比氯沙坦组明显(P<0.05);同时复方组的Smad2和Smad3的蛋白表达均明显下调(P<0.01),Smad7蛋白表达均明显上调(P<0.01),其中,复方组的Smad7蛋白表达与正常组无统计学差异。结论:调肝肾祛痰复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而减少高血压心肾纤维化。其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调心肾的Smad2,Smad3和上调Smad7的表达以阻断TGF-β1-Smads信号转导通路所致。
- 吴椋冰潘毅阳涛王志国钟婷李建平
- 关键词：自发性高血压大鼠
- 细胞酸化在癫痫终止中的可能作用机制
- 2017年
- 癫痫尤其是癫痫持续状态(SE),是一种严重危害人类健康的常见疾病。目前对癫痫发作和维持机制研究较多,但对癫痫如何终止却知之甚少。20世纪初已发现适度的细胞酸化可减缓或抑制癫痫患者的惊厥样发作。近年来许多研究证实,细胞酸化引起癫痫发作终止的机制与抑制性和兴奋性神经递质失衡、酸敏感性离子通道开放等机制密切相关。因此,与之相关的靶向药物和治疗手段将成为探索癫痫治疗的发展方向之一。
- 王志国潘毅
- 基于药素信息测量中医基础理论概念间的相关关系研究
- 目的: 中医基础理论(简称中基)概念,在这里是指一般情况下中医基础理论讨论较多的一些核心或常见概念,涵盖《中医基础理论》教材中藏象、经络、气血精津液、病因治法等章节所涉及的常见概念。因为围绕这些概念间关系的分析自古至今...
- 王志国
- 关键词：中医基础理论方剂组方
- 血畅宁对两种高血压大鼠模型的血压及左室重构的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察血畅宁对自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)两种模型的降压作用,并从左室重构方面探讨其可能的作用机制。方法观察不同剂量的血畅宁对两种大鼠模型血压的影响,同时称取左室重量,计算左心室重量指数(LVMI),对心肌组织进行HE染色,并以RT-PCR检测两种模型大鼠心肌组织中血管紧张素II-1型受体(AT1R)和血管紧张素II-2型受体(AT2R)的mRNA表达。结果给药5周后,发现血畅宁可以明显降低两种模型的血压,降低LVMI,改善心肌组织结构,并增加心肌组织中AT2R mRNA的表达同时降低AT1R mRNA的表达,其中以血畅宁高剂量组效果最为明显。结论血畅宁降压疗效确切,并能够明显改善左室重构,对两种模型大鼠的心脏这一靶器官都具有很好的保护作用。
- 潘毅王文靖阳涛王志国
- 关键词：自发性高血压大鼠肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素系统左室重构
- 18β-甘草次酸对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨中药甘草提取物18β-甘草次酸(18β-GA)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组、中脑动脉闭塞(MCAO)模型组、依达拉奉(50 mg·kg^(-1))阳性药对照组、18β-GA 50 mg·kg^(-1)、18β-GA 100 mg·kg^(-1)和18β-GA 150 mg·kg^(-1)组,于缺血1 h、再灌注后5 h分别腹腔给药。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色比较各组动物脑梗死体积差异,分别用HE染色和TUNEL染色观测组织病理损伤以及神经元细胞凋亡,Western blot技术检测大鼠海马组织凋亡关键分子Caspase-3蛋白表达,ELISA检测大鼠海马炎性因子IL-1,IL-6和TNF-α表达水平,分光光度法检测大鼠海马MDA和SOD活性。结果:与MCAO大鼠相比,18β-GA 100 mg·kg^(-1)和18β-GA 150 mg·kg^(-1)组均可显著减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,降低神经功能缺损评分,可显著改善MCAO大鼠海马神经元细胞核固缩、排列紊乱、细胞死亡等病理损伤,抑制海马神经元Caspase-3的表达及抑制细胞凋亡,降低MCAO大鼠海马炎性因子IL-1,IL-6和TNF-α表达水平,降低MDA水平以及提升SOD活性,与阳性药依达拉奉效果相当。结论:18β-GA可能通过抑制炎症反应及氧化应激,从而减轻脑组织细胞凋亡及脑损伤,实现对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。
- 王志国吴椋冰关雷潘毅
- 关键词：18Β-甘草次酸脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
