唐凌云
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：上海市基础研究重大（重点）项目国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sumf2与Sumf1可能存在代偿性的相互作用以维持硫酸酯酶的活性不变被引量：1
- 2014年
- 目的 通过Sumf2（硫酸酯酶修饰因子2）基因剔除小鼠来研究Sumf2在分子水平、细胞水平及组织器官水平的生物学功能及其与硫酸酯酶活性的关系.方法 用免疫荧光共定位的方法观察小鼠Sumf2的细胞定位情况;用组织或细胞蛋白与4种硫酸酯酶特异的底物反应,通过检测产物的生成量来计算硫酸酯酶的活性;用MTT的方法检测小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力;通过Alcian blue染色观察硫酸酯酶的底物葡糖氨基聚糖是否堆积在组织中,用qPCR的方法检测Sumfl的表达情况.结果 激光共聚焦显微镜结果证实小鼠Sumf2定位于内质网上;检测四种芳香族硫酸酯酶的酶活性和小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力,测定结果显示：基因缺失小鼠的检测结果都略低于野生型小鼠,但并未达到显著性水平;组织病理及葡糖氨基聚糖类染色并未发现基因剔除小鼠与野生型小鼠有明显差异;qPCR的结果显示Sum f2基因敲除小鼠中Sumfl的表达量明显下调.结论 Sumf2定位于内质网上,体内缺失Sumf2后代偿性地下调Sumfl的表达从而使得硫酸酯酶活性维持不变.
- 周涛张洪信朱后保唐凌云匡昉哲王铸钢
- 关键词：硫酸酯酶内质网
- 速激肽受体2对小鼠溃疡性结肠炎的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:利用速激肽受体2(tachykinin receptor 2,Tacr2)基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法 :小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除(纯合子)组,再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)构建UC小鼠模型,观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的变化。结果:Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性,发现在基础状态下,纯合子小鼠与野生型小鼠相比,结肠免疫活性明显降低,表现为结肠黏膜中IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论:Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。
- 毛钰蕾周涛唐凌云张洪信王铸钢
- 关键词：溃疡性结肠炎小鼠模型
- Rig-I对LPS诱导的巨噬细胞增殖、凋亡及功能的作用研究被引量：5
- 2015年
- 该研究旨在探讨维甲酸诱导基因I(retinoic acid-inducible gene I,Rig-I)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的巨噬细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌等生物学功能的影响及其作用机制。以不同剂量的LPS刺激Rig-I基因沉默和过表达的小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞,采用CCK-8和流式细胞术检测细胞的生长状态,采用q PCR方法检测细胞因子TNF-α、IL-10、IL-1和IL-6相关基因的表达水平,并采用Western blot方法检测LPS诱导的TLR4信号通路的相关蛋白表达水平。CCK-8和流式细胞术结果显示,Rig-I促进巨噬细胞的增殖并抑制LPS诱导的细胞凋亡;q PCR结果表明,Rig-I促进巨噬细胞中TNF-α、IL-10、IL-1和IL-6基因的表达。进一步的实验证实,Rig-I通过激活AKT及其下游蛋白p-38、NF-κB和Bcl-x L等抑制细胞凋亡并促进细胞因子的表达。该研究首次证实了Rig-I可通过AKT信号通路对LPS诱导的巨噬细胞增殖、凋亡及功能进行调节。
- 王金霞张洪信陆顺元唐凌云王铸钢
- 关键词：RIG-I细胞因子TLR4信号通路
- 成纤维细胞生长因子9在人类多发性骨性粘连综合症及关节发育中的作用
- 骨骼和关节发育异常是常见的先天畸形之一,也是许多遗传性疾病的常见表型。多发性骨性粘连综合征(multiple synostoses syndrome,SYNS)是一种常染色体显性遗传病,该病的主要特征表现为短指(趾)畸形...
- 唐凌云吴晓林张洪信陆顺元王铸钢
- 关键词：关节发育
